2 基本信息
《精神障礙診療規范（2020 年版）》由國家衛生健康委辦公廳于2020年11月23日《國家衛生健康委辦公廳關于印發精神障礙診療規范（2020年版）的通知》（國衛辦醫函〔2020〕945號）印發。
3 發布通知
國家衛生健康委辦公廳關于印發精神障礙診療規范（2020年版）的通知
國衛辦醫函〔2020〕945號
各省、自治區、直轄市及新疆生產建設兵團衛生健康委：
為深入貫徹落實黨中央有關決策部署，推動落實健康中國戰略目標，補齊精神?？漆t療服務能力短板，進一步提高精神衛生規范化醫療服務水平，切實維護和增進人民群眾身心健康，我委組織制定了《精神障礙診療規范（2020年版）》?，F印發給你們，請參照執行。各級衛生健康行政部門要高度重視精神障礙醫療管理工作，認真組織做好精神障礙診療相關培訓，強化醫療質量管理與控制，不斷提升精神障礙診療能力，為廣大人民群眾提供更加優質高效的精神衛生醫療服務。
國家衛生健康委辦公廳
2020年11月23日
4 診療規范全文
4.1 第一章 器質性精神障礙
4.1.1 第一節 譫妄
4.1.1.1 一、概述
譫妄（delirium）是由多種原因導致的急性腦病綜合征，為一種意識異常狀態，認知功能普遍受損，尤其是注意力和定向力受損，通常伴有知覺、思維、記憶、精神運動、情緒和睡眠-覺醒周期的功能紊亂。譫妄的流行病學研究因不同人群、不同疾病和疾病不同階段，以及診斷評估方法不同，結果差異很大。譫妄可發生于任何年齡，但多見于老年人群，尤其是伴有嚴重軀體疾病的患者。在 ICU（重癥監護病房）中大于 65 歲伴內科疾病或手術后的患者譫妄發病率高達 70%～87%?！澳X儲備”降低的人也較容易出現譫妄，尤其是既往已患癡呆的患者。多數譫妄的臨床轉歸與病因相關，老年人、患有癡呆或軀體疾病的患者預后較差。譫妄可能帶來較高的死亡率、導致住院時間延長、醫療消耗增加，以及更加持續嚴重的認知功能損害。
4.1.1.2 二、病理、病因及發病機制
譫妄的“應激-易感模型”病因假說認為，在一種或多種易感因素存在的情況下，大腦功能儲備下降，當促發因素影響大腦內環境，腦內神經遞質、神經內分泌和神經免疫損害的急性變化等多因素綜合作用構成譫妄的病因學基礎時，可引發譫妄。譫妄的易感因素包括：高齡、認知功能損害、嚴重軀體疾病或臟器功能失代償、視聽障礙、營養不良、水電解質失衡、藥物/酒依賴等，癡呆患者更容易合并出現譫妄。譫妄的促發因素包括：手術、外傷、嚴重生活事件、疲勞、睡眠不足、外界刺激過少或過多、環境恐怖陌生單調、酒藥戒斷等，如震顫譫妄就是酒依賴患者在酒精戒斷后出現以意識障礙、認知損害、幻覺妄想及行為紊亂為主要臨床表現的一種狀態。特別需要注意，某些治療藥物的使用如鎮痛藥、抗生素、抗膽堿能藥、抗驚厥藥、抗帕金森藥、鎮靜催眠藥、抗精神病藥、抗抑郁藥、中樞興奮劑、皮質醇激素、抗腫瘤藥等也可成為譫妄發生的重要影響因素。譫妄的病理機制尚不完全清楚。有研究證據支持神經遞質失平衡假說：多種病理生理因素導致神經遞質絕對和/或相對水平發生改變，造成腦功能活動異常，引發一系列臨床癥狀，包括膽堿功能降低、多巴胺的過度活動以及γ氨基丁酸和 5-羥色胺等神經遞質水平變化。其他特定病因所致的譫妄與中毒、應激等因素有關。
4.1.1.3 三、臨床特征與評估
4.1.1.3.1 （一）臨床特征
譫妄的臨床特點是起病急。核心癥狀是注意障礙和意識障礙，表現為廣泛的認知過程受損，并可伴有復雜多變的異常精神行為癥狀。
患者的注意指向、集中、維持、轉換困難，檢查時可以發現注意渙散或注意喚起困難，并伴有不同程度的意識改變。
2.認知損害
患者不能辨識周圍環境、時間、人物甚至自我；記憶損害因譫妄程度不同而存在差異，即刻和短時記憶與注意損害關系較為密切；可以出現包括命名性失語、言語錯亂、理解力受損、書寫和找詞困難等語言障礙，極端病例中可出現言語不連貫。
譫妄患者可有大量生動逼真、形象鮮明的錯覺及幻覺，以幻視為主；妄想呈片段性、多變、不系統，被害妄想多見，可與幻覺等癥狀有關聯；部分患者有接觸性離題、病理性贅述等思維聯想異常；情緒穩定性差，可有焦慮、淡漠、憤怒、煩躁不安、恐懼、激越等多種情緒反應，情緒轉換沒有明顯關聯性，不能自控；伴有緊張、興奮、沖動等行為反應，震顫譫妄的患者可有震顫。部分患者錯覺及幻覺不突出，表現為行為抑制、茫然淡漠、主動活動減少。睡眠-覺醒周期紊亂在譫妄患者中非常常見，表現為白天打盹、夜間不眠，甚至 24 小時睡眠-覺醒周期瓦解。譫妄可以分為三種臨床類型：活動過度型、活動減少型和混合型。活動過度型通常表現為活動水平增高，興奮，喪失對行為的控制，警覺性增高，言語量多，幻覺妄想多見。活動減少型通常表現為活動水平降低，反應遲緩、淡漠，言語量少，嗜睡，此類型容易被忽視，預后較差?；旌闲褪且陨蟽煞N類型交替出現或混合表現。
4.1.1.3.2 （二）臨床評估
如果懷疑患者出現譫妄，建議進行以下評估：完整的體格檢查，包括神經系統檢查；精神狀況檢查；實驗室檢查，用于排查可能的譫妄病因；腦電圖檢查，輔助診斷但并不特異，可表現為優勢節律變慢或缺失，θ或δ波彌散、背景節律結構差等；腦影像檢查，用于明確腦部結構異常和病理損害基礎；譫妄評估工具篩查可用于輔助診斷，常用評估工具有意識模糊評定法（CAM）及其用于重癥監護病房譫妄評定的拓展版（CAM-ICU），以及 1998 年修訂版譫妄評估量表（DRS-R-98）等。
4.1.1.4 四、診斷和鑒別診斷
首先結合病史特點、軀體檢查、精神檢查及相關輔助檢查明確譫妄綜合征診斷，其次找尋可能的誘發和促發因素，形成病因學診斷。
4.1.1.4.1 （一）診斷要點
1.急性起病，波動性病程。
3.可伴有精神運動性障礙，睡眠或睡眠-覺醒周期紊亂及其他思維、情感、行為障礙。
4.以上表現不能用其他先前存在的、已經確立的或正在進行的神經認知障礙更好解釋，也不出現在覺醒水平嚴重降低的背景下。
5.病史、軀體檢查或實驗室檢查發現的證據表明，該障礙是其他軀體疾病，物質中毒、戒斷、接觸毒素，或多種病因的直接生理性結果。
4.1.1.4.2 （二）鑒別診斷
譫妄伴有明顯幻覺妄想、言語行為紊亂及情感障礙需要與精神分裂癥和伴有精神病性癥狀的情感障礙相鑒別；譫妄表現為明顯的認知功能損害，需要鑒別阿爾茨海默病和其他類型的癡呆；譫妄起病急，并有恐懼緊張等情緒反應以及意識狀態改變，需要鑒別急性應激反應。
4.1.1.5 五、治療原則與常用藥物
譫妄的治療涉及病因學的處理、精神癥狀治療以及危險因素控制等多個方面，治療措施包括非藥物和藥物干預。
4.1.1.5.1 （一）對因治療
病因治療是譫妄的根本性治療措施。在支持治療的基礎上，積極找尋病因學因素和誘發因素，針對這些因素采取處理措施非常重要，如電解質紊亂的糾正、感染性疾病的控制、藥源性譫妄的藥物減停、中毒時的解毒處理等，并防止新的誘發因素出現。如果譫妄狀態與心理社會因素有關，應去除心理及環境等因素，加強心理干預。
4.1.1.5.2 （二）對癥治療
行為紊亂突出的活動過度型譫妄患者可應用抗精神病藥改善譫妄癥狀。明顯興奮激越、睡眠周期紊亂或伴有精神病性癥狀的患者，可以短暫使用抗精神病藥物，如喹硫平（起始劑量 12.5 mg，一般不超過 400 mg）或奧氮平（奧氮平口崩片起始劑量 1.25 mg，一般不超過 15 mg），氯氮平因其較強的抗膽堿能作用不推薦使用。拒絕服藥患者可以考慮奧氮平口崩片或利培酮口服液（起始劑量 0.5 ml，一般不超過 2 ml）；對于明顯激越的患者，可以采用氟哌啶醇肌肉注射（日劑量 1.5～10 mg），但要注意防范尖端扭轉性室速及錐體外系不良反應。癲癇發作相關的譫妄需慎用抗精神病藥物，以免增加癲癇發作的風險。苯二氮?類藥物是對酒精戒斷產生的震顫譫妄的標準治療。活動減少型譫妄的治療以病因和支持治療為主。
4.1.1.6 六、疾病管理
譫妄的疾病管理包括針對高危人群的預防策略和譫妄發生后的照料和看護。
4.1.1.6.1 （一）預防策略
跨學科團隊的整體干預過程采取定向指導、治療認知損害、減少精神藥物使用、增加活動、促進睡眠、保持營養以及水電解質平衡、提供視覺及聽覺輔助等措施，以及控制譫妄危險因素。建立老年健康咨詢，有針對性的健康教育也會減少伴有軀體疾病老年患者譫妄的發生，以及改善譫妄造成的功能損害。
4.1.1.6.2 （二）照料和看護
盡量保證患者及其周圍環境的安全、環境刺激最優化及減少感覺障礙的不良影響，運用定向技術、給予情感支持、減少和防范傷害行為等有助于譫妄的恢復。在治療譫妄狀態的同時，要向家屬解釋病情及風險等，使家屬能保持鎮靜情緒，防止悲觀、絕望，并堅持較長期地照顧患者，特別是注意患者的安全，防止發生意外，鼓勵患者在短暫的清醒期間進行適當的交流等。
4.1.2 第二節 阿爾茨海默病
4.1.2.1 一、概述
阿爾茨海默病（Alzheimer’s disease，AD）是一種起病隱襲、呈進行性發展的神經退行性疾病，臨床特征主要為認知障礙、精神行為異常和社會生活功能減退。一般在 65 歲以前發病為早發型，65 歲以后發病為晚發型，有家族發病傾向被稱為家族性阿爾茨海默病，無家族發病傾向被稱為散發性阿爾茨海默病。據世界衛生組織報告，目前全球約有 5000 萬人患有癡呆癥，其中阿爾茨海默病是最常見的類型。阿爾茨海默病可能的危險因素包括：增齡、女性、低教育水平、吸煙、中年高血壓與肥胖、聽力損害、腦外傷、缺乏鍛煉、社交孤獨、糖尿病及抑郁障礙等。
4.1.2.2 二、病理、病因及發病機制
阿爾茨海默病患者大腦的病理改變呈彌漫性腦萎縮，鏡下病理改變以老年斑（senile plaques，SP）、神經原纖維纏結（neurofibrillarytangle，NFT）和神經元減少為主要特征。SP 中心是β淀粉樣蛋白（β-amyloid protein，Aβ），NFT 的主要組分是高度磷酸化的微管相關蛋白，即 tau 蛋白。在阿爾茨海默病的發病中，遺傳是主要的因素之一。目前確定與阿爾茨海默病相關的基因有 4 種，分別為淀粉樣前體蛋白（amyloid precursor protein，APP）基因、早老素 1（presenilin 1，PSEN1）基因、早老素 2（presenilin 2，PSEN2）基因和載脂蛋白 E（apolipoprotein E，ApoE）基因。其中，前 3 種基因的突變或多態性與早發型家族性阿爾茨海默病的關系密切，ApoE 與散發性阿爾茨海默病的關系密切。目前比較公認的阿爾茨海默病發病機制認為 Aβ的生成和清除失衡是神經元變性和癡呆發生的始動因素，其可誘導 tau 蛋白過度磷酸化、炎癥反應、神經元死亡等一系列病理過程。同時，阿爾茨海默病患者大腦中存在廣泛的神經遞質異常，包括乙酰膽堿系統、單胺系統、氨基酸類及神經肽等。
4.1.2.3 三、臨床特征與評估
4.1.2.3.1 （一）臨床特征
A（activity）是指生活功能改變：發病早期主要表現為近記憶力下降，對患者的一般生活功能影響不大，但是從事高智力活動的患者會出現工作能力和效率下降。隨著疾病的進展，工作能力的損害更加突出，同時個人生活能力受損的表現也越發明顯。在疾病晚期，患者在包括個人衛生、吃飯、穿衣和洗漱等各個方面都需要完全由他人照顧。
B（behavior）是指精神和行為癥狀：即使在疾病早期，患者也會出現精神和行為的改變，如患者變得主動性缺乏、活動減少、孤獨、自私、對周圍環境興趣減少、對周圍人較為冷淡，甚至對親人也漠不關心，情緒不穩、易激惹。認知功能的進一步損害會使精神行為癥狀惡化，可出現片斷的幻覺、妄想（多以被偷竊和嫉妒為主）；無目的漫游或外走；睡眠節律紊亂，部分患者會出現晝夜顛倒情況；撿拾收藏廢品；可表現為本能活動亢進，如性脫抑制、過度進食；有時可出現激越甚至攻擊行為。
C（cognition）是指認知損害：阿爾茨海默病的神經認知損害以遺忘為先導，隨后會累及幾乎所有的認知領域，包括計算、定向、視空間、執行功能、理解概括等，也會出現失語、失認、失用。
4.1.2.4 （二）臨床評估
3.認知測評：認知功能篩查[簡易智能精神狀態檢查量表（MMSE）或蒙特利爾認知評估量表（MoCA）]、生活能力評估（ADL）、癡呆嚴重程度評估（CDR）、認知功能的總體評估（ADAS-Cog），以及專門針對某個特定認知維度的評估如記憶力評估[霍普金斯詞語學習測驗修訂版（HVLT-R）]、語言能力評估[波士頓命名測驗（BNT）]、注意力/工作記憶評估[數字廣度測驗（DST）]、視覺空間能力評估[畫鐘測驗（CDT）]、執行功能評估[連線測驗（TMT）]等。
4.實驗室檢查：除常規生化項目（應包括同型半胱氨酸）外，應重點排除甲狀腺功能異常、維生素 B12及葉酸缺乏、貧血、神經梅毒等可能會影響認知功能的軀體疾病。
5.腦電圖：用于除外克-雅病（Creutzfeldt-Jakob disease，CJD）等。
6.腦影像：推薦磁共振成像（magnetic resonance imaging，MRI）（包括海馬相）除外腦血管病變及明確腦萎縮程度，亦可考慮通過氟脫氧葡萄糖-正電子發射斷層成像（fluorodeoxyglucose positronemission tomography，FDG-PET）反映大腦不同部位的代謝水平。
7.阿爾茨海默病生物標志物檢查：正電子發射斷層成像（positron emission tomography，PET）掃描顯示 Aβ或 tau 成像陽性。腦脊液中 Aβ42 蛋白水平下降，總 tau 蛋白和磷酸化 tau 蛋白水平升高。遺傳學檢查也可進行基因突變的檢測。
4.1.2.5 四、診斷及鑒別診斷要點
阿爾茨海默病的診斷要點為：①起病隱襲，進行性加重，出現工作及日常生活功能的損害；②以遺忘為主的認知損害，同時還有非遺忘領域如語言功能、視空間、執行功能等的進行性損害；③出現人格、精神活動和行為的異常改變。同時，在做出阿爾茨海默病診斷前，須排除其他常見的老年期神經與精神障礙，如譫妄、老年期抑郁障礙、老年期精神病、中樞神經系統感染及炎癥、血管性認知損害和變性病如路易體癡呆、額顳葉癡呆等。
4.1.2.6 五、治療原則與常用藥物
4.1.2.6.1 （一）治療原則
阿爾茨海默病的治療原則包括：
1.盡早診斷，及時治療，終身管理。
2.現有的抗阿爾茨海默病藥物雖不能逆轉疾病，但可以延緩進展，應盡可能堅持長期治療。
3.針對癡呆伴發的精神行為癥狀，非藥物干預為首選，抗癡呆治療是基本，必要時可使用精神藥物，但應定期評估療效和副作用，避免長期使用。
4.對照料者的健康教育、心理支持及實際幫助，可改善阿爾茨海默病患者的生活質量。
4.1.2.6.2 （二）改善認知的藥物
（1）多奈哌齊（donepezil）：通過競爭性和非競爭性抑制乙酰膽堿酯酶，從而提高神經元突觸間隙的乙酰膽堿濃度?？擅咳諉未谓o藥。常見的副作用包括腹瀉、惡心、睡眠障礙，較嚴重的副作用為心動過緩。多奈哌齊的推薦起始劑量是 5 mg/d（對藥物較敏感者，初始劑量可為 2.5 mg/d，1 周后增加至 5 mg/d），1 個月后劑量可增加至10 mg/d。如果能耐受，盡可能用 10 mg/d 的劑量，使用期間應定期復查心電圖。
（2）卡巴拉汀（rivastigmine）：屬氨基甲酸類，能同時抑制乙酰膽堿酯酶和丁酰膽堿酯酶。日劑量大于 6 mg 時，其臨床療效較為肯定，但高劑量治療時，不良反應也相應增多。目前卡巴拉汀的透皮貼劑已經上市，使該藥物使用更加方便。
美金剛作用于大腦中的谷氨酸-谷胺酰胺系統，為具有中等親和力的非競爭性 N-甲基-D-天冬氨酸（N-methyl-D-aspartate，NMDA）拮抗劑。用法為初始劑量 5 mg，第 2 周加量至 10 mg、第 3 周加量至15 mg、第 4 周加量至 20 mg，每日 1 次，口服。對腎功能有損害的患者，美金剛劑量應酌減。
3.對中度或中重度的阿爾茨海默病患者，使用 1 種膽堿酯酶抑制劑和美金剛聯合治療可以獲得更好的認知、日常生活能力和社會功能，改善精神行為癥狀。
4.2019 年 11 月 2 日，國家藥品監督管理局有條件批準了甘露特鈉膠囊用于治療輕度至中度阿爾茨海默病。
4.1.2.6.3 （三）針對精神行為癥狀的非藥物干預
針對精神行為癥狀（behavioral and psychological symptoms ofdementia，BPSD）的非藥物干預強調以人為本。采用非藥物干預措施可促進和改善功能，促進社會活動和體力活動，增加智能刺激，減少認知問題、處理行為問題，解決家庭沖突和改善社會支持。面向患者的非藥物干預方法有環境治療、感官刺激治療、行為干預、音樂治療、舒緩治療、香氛治療、認可療法、認知刺激治療等多種形式。面向照料者的支持性干預同等重要。制定和實施非藥物干預技術時尤其應注意個體化特點。
4.1.2.6.4 （四）針對精神行為癥狀的藥物治療
1.抗精神病藥：主要用于控制嚴重的幻覺、妄想和興奮沖動癥狀。
抗精神病藥使用應遵循“小劑量起始，根據治療反應以及不良反應緩慢增量，癥狀控制后緩慢減量至停藥”的原則使用。常用的藥物包括利培酮、奧氮平、喹硫平等（參考劑量見表 1-1）。對于高齡（通常為 85 歲以上）老人，可選擇表 1-1 推薦劑量的 1/2 作為起始劑量。
表 1-1 常用抗精神病藥物治療精神行為癥狀的推薦起始劑量與維持劑量
2.抗抑郁藥：主要用于治療抑郁、輕度激越和焦慮。常用的藥物如曲唑酮（25～100 mg）、舍曲林（25～100 mg）、西酞普蘭（10～20 mg，要注意 QTc 間期）、米氮平（7.5～30 mg）等。
3.心境穩定劑：可緩解沖動和激越行為等癥狀。常用藥物如丙戊酸鈉（250～1000 mg）。
4.1.2.7 六、疾病管理
隨著阿爾茨海默病早期診斷和治療以及總體醫療保健水平的提高，患者的生存時間在逐漸延長。阿爾茨海默病的長程管理，既需要?？漆t生（精神科/神經科）的指導，也需要老年科醫生的支持，更需要社區衛生人員、長期照護機構醫護人員的密切配合。阿爾茨海默病患者在不同病期需要解決不同的問題，如語言及運動康復、針對吞咽困難的物理治療、營養支持、排便訓練等，不僅不同專業人員之間需要很好地溝通協調，不同機構間也應該做到醫療信息共享，以便為阿爾茨海默病患者提供連續服務。
4.1.3 第三節 額顳葉癡呆
4.1.3.1 一、概述
額顳葉癡呆（frontotemporal dementia，FTD）是一組以進行性精神行為異常、執行功能障礙和語言損害為主要表現的癡呆癥候群，其病理特征為額顳葉變性，影像學表現為選擇性的額葉、島葉皮層和（或）顳葉前部進行性萎縮。臨床主要包括行為變異型額顳葉癡呆（behavior variant frontal temporal dementia，bvFTD）、進行性非流利性失語（progressive non-fluent aphasia, PNFA）、語義性癡呆（semantic dementia，SD）等，部分病例疊加運動神經元病或錐體外系疾病，如皮層基底節變性、進行性核上性麻痹。額顳葉癡呆是非阿爾茨海默病型癡呆的重要原因，僅次于路易體癡呆，是神經系統變性疾病癡呆的第三常見病因，占所有癡呆的13.8%～15.7%，發病年齡多在 45～65 歲之間，是早發性癡呆的最常見病因，無性別差異。
4.1.3.2 二、病理、病因及發病機制
額顳葉癡呆的共同病理特征是額顳葉變性，額顳葉變性大腦形態學主要表現為額葉或額顳葉局限性萎縮。目前病因未明，40%的患者有癡呆家族史，部分病例與 17 號染色體上編碼微管相關蛋白 tau（MAPT）和顆粒蛋白前體基因（GRN）的突變有關。額顳葉變性基本的蛋白質病變涉及 tau 和 TDP-43。經典的皮克氏病后來被證實皮克氏小體中含有過度磷酸化的 tau 蛋白。分子病理學改變的多樣性，決定了額顳葉變性臨床表現的多樣性。tau 染色陽性額顳葉變性約占 40%，多與疊加錐體外系疾病相關；而 TDP-43 染色陽性額顳葉變性約占 50%，多與疊加運動神經元病相關，兩者都為陰性的約占 5%～10%。在額顳葉變性各亞型中，語義性癡呆通常由TDP-43 病變所致，進行性非流利性失語多由 tau 病變所致，變異型額顳葉癡呆與 tau、TDP-43 病變呈同等程度的相關性。
4.1.3.3 三、臨床特征與評估
4.1.3.3.1 （一）臨床特征
額顳葉癡呆隱襲起病，以進行性加重的社會行為、人格改變，或言語/語言障礙為特征，而記憶、視空間癥狀相對不明顯。最常見的三類疾病主要臨床特點如下：
受累部位包括以額葉為主，尤其是額底、額中及島葉，右側額葉較左側更易受累，頂葉、顳中葉相對不受累。主要表現為社交行為不適切、個性改變、飲食習慣改變、脫抑制行為，部分患者出現刻板行為，自知力差，記憶力損害并不明顯。社交行為不適切：常引起糾紛，如違反交通規則、偷拿他人物品、與異性相處行為不檢點、處理問題態度魯莽、不計后果等。個性改變：越來越不關心家人和朋友，變得以自我為中心，我行我素。不注重個人衛生，變得比較邋遢。飲食習慣改變：食欲增加，喪失進食社交禮儀，有時變得喜好甜食而體重增加?？贪寤騼x式化行為：可表現為只穿某款色襯衫、在固定的時間做同一件事情，或者機械性重復動作等。精神病性癥狀：可能出現妄想，較少出現幻覺，也較少有睡眠障礙的主訴。無自知力：對自己的失控行為以及外人不能接受的行為無自知力，甚至可能造成家庭破裂，患者卻依舊我行我素，行為沒有任何改變。認知功能下降：患者最初可能表現為“心不在焉”，執行力減退，不能計劃、組織、完成復雜的工作或任務，或工作懈怠、沖動、不專心，缺乏自知力，缺乏對個人和社會行為的認知。患者逐漸出現情緒識別能力降低，社交技巧變差。早期一般無明顯記憶力減退，后期會出現語言障礙癥狀，主要是重復語句及模仿語言，終末期幾乎完全處于緘默狀態。
2.語義性癡呆
以顳葉損傷為主，主要表現為語義知識或者人、物品、事件、詞語知識喪失進行性加重，其中，左側顳葉萎縮者以語言障礙為主，右側顳葉受累者以面孔失認為主。語言障礙：患者說話基本流暢，發音、音調、語法以及復述功能也基本正常，但對詞語及物體的理解進行性減退，最初在詞語識別上出現困難，逐漸發展為物體知識的喪失，不知道它們是做什么用的，經常說不出物品的名字。臨床上表現出命名不能，經常會重復詢問詞語或物品的意義何在。如讓患者列舉一系列動物的名字時，患者會問“動物？動物是什么？”“XX是什么？”具有重要的診斷提示意義。患者早期經常出現語義性錯語，或者使用代詞替代實義詞。晚期則詞不達意，所說的詞語與問題和談論的事情完全無關。認知評估中患者的命名能力及語言類別流暢性非常差。精神行為表現：患者常出現抑郁及睡眠障礙等癥狀。右側顳葉變性為主者情緒理解和識別能力明顯下降，感知他人情感的能力減弱。人際交往時情感體驗平淡。額底及眶額皮層受累時患者可表現出脫抑制和類強迫行為。自知力：患者對自身的語言損害及行為改變有一定自知力，因而往往有求治愿望。
3.進行性非流利性失語
受累部位為左側額葉-島葉后部區域，如額下回、島葉、運動前區和輔助運動區。以漸進性語言表達障礙為主要特征，臨床表現為說話慢且費勁、不流暢、言語失用或者語言中缺少語法結構，如使用短而簡單的詞組短語，缺乏語法上的語素等。還可表現為對復雜句子的理解力受損，但對單個詞語的理解和對物體的知識通常是保留的。患者雖然不講話，但記憶力、視空間能力、日常生活、社交表現基本正常。只在晚期才出現行為癥狀，自知力和個人認知保留，但是抑郁和社會行為退縮常見。發病后數年，部分患者可能出現具有帕金森疊加綜合征的運動癥狀，部分可能發展為典型的皮層基底節變性或進行性核上性麻痹。
4.1.3.3.2 （二）臨床評估
全面神經系統檢查：尤其注意額葉功能障礙體征（如強握反射、模仿行為、利用行為、吸吮反射、Myerson 征等），錐體外系體征（不典型的肌張力增高、頸項張力增高、運動遲緩等），以及眼球垂直運動和吞咽功能的表現。認知功能評估：重點評估執行功能、語言功能、知覺運動與運用能力、復雜注意力。同時需評估學習與記憶能力、視空間功能，以與其他類型神經認知障礙進行鑒別。常用認知領域測驗包括威斯康星卡片測驗、Stroop 測驗、語義流暢性測驗、波士頓命名測驗、Flanker測驗等。評估量表包括額葉功能評定量表等，語言功能評估量表包括中國失語癥語言評估量表等。精神行為評估：采用輕度行為損害癥狀問卷（MBI-C）、神經精神癥狀問卷（NPI）、淡漠評定量表等工具評估癥狀嚴重程度。采用沖動風險評估、精神科護士行為觀察量表等評估患者的行為風險。神經影像學檢查：頭顱計算機斷層成像（computed tomography，CT）和 MRI 檢查可發現額顳葉癡呆特征性的局部腦葉萎縮模式，對診斷有重要價值。MRI 冠狀位表現為一側或雙側額葉和顳極的葉性萎縮而海馬相對保留，軸位可見額極、顳極萎縮明顯。有條件的機構可行功能成像檢查如 FDG-PET、HMPAO-SPECT，可反映腦血流灌注，常用于確定額顳葉癡呆的額顳葉異常。
4.1.3.4 四、診斷及鑒別診斷
額顳葉癡呆在進行診斷時，應根據患者隱襲起病、進行性加重的行為、人格改變，或進行性語言障礙，而記憶、視空間癥狀相對不明顯，結合影像學以額葉或額顳葉局限性葉性萎縮的特殊表現，同時排除了其它可能引起額顳葉認知功能障礙的因素后，可做出額顳葉癡呆的臨床診斷。
4.1.3.4.1 （一）診斷要點
變異型額顳葉癡呆的診斷基本要點為：起病隱襲，存在行為和（或）認知功能進行性加重；早期出現脫抑制行為、淡漠或情感遲鈍、缺乏同理心、類強迫或刻板行為、食欲亢進和飲食習慣改變等行為表現；存在明顯的執行功能損害，而記憶和視空間功能相對保留；影像學檢查顯示額葉和（或）顳葉萎縮，或 PET 檢查顯示葡萄糖代謝減低。語義性癡呆及進行性非流利性失語的診斷基本要點為：最突出的臨床特征是語言障礙，而且是臨床癥狀發生時和起病時最顯著的缺陷；語言障礙是損害日常生活活動的最主要原因；語言障礙無法用其他非神經系統變性、內科疾病或精神疾病更好地解釋。
4.1.3.4.2 （二）鑒別診斷
額顳葉癡呆臨床需要與以下疾病加以鑒別：早發型阿爾茨海默病（或阿爾茨海默病的行為變異型）、雙相障礙、強迫障礙、反社會型人格障礙、精神分裂癥、抑郁障礙等精神障礙。
4.1.3.5 五、治療原則與常用藥物
目前尚無任何藥物批準用于治療額顳葉癡呆。藥物治療主要針對行為、運動和認知障礙等進行對癥治療。有激越、幻覺、妄想等精神癥狀者，可給予適當的抗精神病藥（參見第二節），使用中應密切關注藥物不良反應。SSRI（選擇性 5-羥色胺再攝取抑制劑）類藥物對減輕脫抑制和貪食行為，減少重復行為可能會有所幫助。美金剛在治療額顳葉癡呆中的作用正在研究中，而膽堿脂酶抑制劑應該避免用于變異型額顳葉癡呆患者。非藥物干預可采用行為干預、物理治療和環境改善等策略，對變異型額顳葉癡呆患者要注意安全管理，對語義性癡呆和進行性非流利性失語患者可嘗試進行語言訓練。
4.1.3.6 六、疾病管理
隨著病情的加重，額顳葉癡呆患者對照護的需求越來越多，需要醫療、照護及社會服務等渠道合作為患者及其照護者提供全程管理，包括提供個體化照護與心理社會干預，以及照護者教育與支持。對于變異型額顳葉癡呆患者，需要采取適當的措施防止患者自傷和他傷。額顳葉癡呆患者起病較年輕，照護體系中尤其要關注其家庭與社區功能重塑和維系。
4.1.4 第四節 路易體病
4.1.4.1 一、概述
路易體病是以神經元胞漿內路易小體（Lewy body，LB）形成為主要病理特征的神經系統變性疾病，一般指路易體癡呆（dementiawith Lewy body，DLB），其主要的臨床特征為進行性癡呆合并波動性認知功能障礙、自發的帕金森綜合征以及以反復發作的幻視為突出表現的精神癥狀。本病多發于老年期，很少有家族遺傳傾向。路易體癡呆占老年期癡呆的 15%～20%，路易體癡呆可能的人口學特征及危險因素包括：增齡、男性、帕金森病家族史、卒中、焦慮及抑郁史。
4.1.4.2 二、病理、病因及發病機制
與阿爾茨海默病相比，路易體癡呆大腦皮層萎縮程度相對較輕，內側顳葉結構相對保留，Meynert 基底節和殼核萎縮更顯著。本病特征性的病理改變為路易小體廣泛分布于大腦皮層及皮層下的神經元胞漿內，路易小體主要由不溶性α-突觸核蛋白（α-synuclein）異常聚集而成。該病病因及發病機制尚不清楚，推測α-突觸核蛋白基因突變可能與路易體癡呆發病有關。路易體癡呆患者腦內存在多種神經遞質的功能障礙，包括乙酰膽堿、多巴胺、5-羥色胺和去甲腎上腺素等，可能與認知障礙和錐體外系運動障礙有關。
4.1.4.3 三、臨床特征與評估
4.1.4.3.1 （一）臨床特征
可將路易體癡呆的臨床癥狀分為認知功能障礙，精神行為障礙及運動障礙。
1.認知功能障礙
進行性癡呆合并波動性認知功能障礙為主要特征。路易體癡呆患者注意力、視空間功能、執行功能缺陷早期存在且較為突出，特別是視空間功能的損害程度與其他認知功能損害不成比例。早期認知減退癥狀較輕，但較阿爾茨海默病衰退得更快，認知損害的主要特點為波動性，自發的注意力及覺醒的波動可發生在 1 天至數天之中，主要表現為注意力不集中，經常凝視和走神，白天嗜睡，發作性言語不連貫及行為紊亂等。
反復發作的幻視是最突出的精神癥狀，在疾病早期便可出現。幻視內容形象、生動、具體，有如親身經歷，常為人或動物，往往反復出現。在認知障礙及運動障礙出現前多年，路易體癡呆患者就常常存在快速眼動睡眠期行為障礙，表現為經歷生動而恐怖的夢境，在睡眠中反復出現發聲及復雜運動，醒后患者不能回憶。
3.運動障礙
85%以上的路易體癡呆患者可出現自發性帕金森綜合征，多表現為肌張力增高、運動遲緩、姿勢步態異常（如拖曳步態）、或走路姿勢刻板，而靜止性震顫相對少見。
4.其他
一些路易體癡呆患者有嗅覺減退，對抗精神病藥物高度敏感，自主神經功能異常如便秘、直立性低血壓、反復發生的暈厥，尿失禁等。
4.1.4.3.2 （二）臨床評估
實驗室檢查，重點除外甲功異常、維生素 B12及葉酸缺乏、貧血、神經梅毒、人類免疫缺陷病毒（human immunodeficiency virus, HIV）感染等可能會影響認知功能的軀體疾??；
運動功能評估，可采用帕金森病綜合評定量表第三部分（UPDRS-Ⅲ）進行評價；
認知測評，包括總體認知功能篩查（簡易智能精神狀態檢查量表、蒙特利爾認知評估量表）、認知功能波動性評估（半定量臨床認知功能波動性評分），以及重點評估以下特定認知域，如視空間功能評估（畫鐘測驗、復雜圖形模仿測驗）、注意力/執行功能評估（數字廣度測驗、符號數字轉換測驗、Stroop 色詞測驗、連線測驗）、記憶力評估（聽覺詞語學習測驗）、語言能力評估（波士頓命名測驗）；
腦電圖檢查，可表現為顯著的后頭部慢波伴周期性 pre-α/θ節律改變；多導睡眠監測可確診快速眼動睡眠期行為障礙；
單光子發射計算機斷層成像（singlephoton emission computed tomography，SPECT）/PET 灌注或代謝顯像提示路易體癡呆患者枕葉廣泛攝取下降；
SPECT 或 PET 顯示路易體癡呆患者基底節區多巴胺轉運體攝取減少。
4.1.4.4 四、診斷及鑒別診斷要點
4.1.4.4.1 （一）診斷要點
1.必要條件：
診斷路易體癡呆的必要條件是出現癡呆，即出現進行性認知功能減退，且其嚴重程度足以影響到患者正常的社會和職業功能以及日常生活活動能力。在早期階段并不一定出現顯著或持續的記憶功能障礙，但隨著疾病進展會變得明顯。注意力、執行功能和視覺功能的損害可能早期出現。
2.核心臨床特征
（1）波動性認知功能障礙，尤其表現為注意力和覺醒功能隨時間顯著變化。
（2）反復發作的、形象生動的幻視。
（3）自發的帕金森綜合征。
（4）快速眼動睡眠期行為障礙。
3.提示標志物
（1）SPECT 或 PET 顯示基底節區多巴胺轉運體攝取減少。
（2）心臟123I-MIBG 閃爍顯像異常（攝取下降）。
4.診斷標準
（2）很可能的路易體癡呆具備至少 2 個核心臨床特征，或 1 個核心臨床特征與至少 1 個提示標志物；可能的路易體癡呆僅具備 1 個核心臨床特征，或至少 1 個提示標志物。
4.1.4.4.2 （二）鑒別診斷
路易體癡呆需要與多種疾病鑒別，常見的包括阿爾茨海默病、帕金森病癡呆（Parkinson’s disease dementia，PDD）、皮質基底節變性、額顳葉癡呆、血管性癡呆、腦積水、腔隙綜合征、朊蛋白病、進行性核上性麻痹和多系統萎縮等。路易體癡呆和帕金森病癡呆的關系在國際上爭議較大，兩者在病理改變及臨床表現上有很大的相似性，難以鑒別。因此有學者提出兩者可能為同一疾病的不同類型，建議使用路易體病這一概念來囊括兩者，但目前尚無充分證據證明兩者為同一疾病?，F在仍采用“1 年原則”作為兩者的鑒別診斷，即如果癡呆在錐體外系癥狀出現后 1 年以上才發生，則傾向于診斷為帕金森病癡呆；如果癡呆先于錐體外系癥狀出現，或者癡呆在錐體外系癥狀出現后 1 年以內發生，則傾向于診斷為路易體癡呆。
4.1.4.5 五、治療原則與常用藥物
路易體癡呆的治療原則包括：
①早期識別和診斷，科學的全程管理；
②迄今尚無辦法能夠治愈該病，只能對癥支持治療；
③針對精神行為癥狀，一般選用膽堿酯酶抑制劑，必要時采用抗精神病藥，但要在嚴密監測不良反應下維持最短的療程；
④抗帕金森綜合征治療與抗精神病治療存在矛盾，一種癥狀的改善可能導致另一種癥狀的惡化，盡可能用最少量的多巴胺制劑控制運動癥狀，用最低劑量的抗精神病藥控制幻視等精神癥狀。
4.1.4.5.1 （一）帕金森綜合征運動癥狀的治療
首選單一左旋多巴制劑，由于此類藥物易于引起意識紊亂和精神癥狀，故應從小劑量開始，緩慢加量至最適劑量后維持治療。多巴胺受體激動劑有誘發及加重路易體癡呆患者幻視等精神癥狀的可能，以及抗膽堿能藥物可能會加重認知功能損害，增加譫妄的風險，因此不推薦使用上述藥物。
4.1.4.5.2 （二）抗癡呆藥物治療
臨床研究證實膽堿酯酶抑制劑如多奈哌齊、卡巴拉汀有助于改善路易體癡呆患者的認知功能及提高日常生活能力。此類藥物主要副作用為胃腸道反應，建議采用藥物劑量滴定法或與食物同服以增加耐受性。在路易體癡呆抗癡呆藥物治療中，如果突然停藥會出現神經、精神癥狀的反跳現象，所以建議膽堿酯酶抑制劑治療有效的路易體癡呆患者不要輕易停藥或換用其他膽堿酯酶抑制劑。治療過程中部分患者帕金森綜合征可能會一過性加重，一旦出現嚴重運動癥狀，應考慮停藥。
4.1.4.5.3 （三）精神行為癥狀的治療
1.抗精神病藥
主要用于控制幻視、妄想等精神病性癥狀，可以應用小到中等劑量。臨床上一般選用喹硫平、氯氮平和阿立哌唑等非典型抗精神病藥（第二代抗精神病藥），使用氯氮平的患者要注意定期復查血常規，典型抗精神病藥的藥物不良反應較多，且路易體癡呆患者對這類藥物有高度敏感性，可能會明顯加重患者的運動障礙及意識紊亂，因而避免使用。
2.抗抑郁藥
主要用于改善抑郁、焦慮癥狀。目前5-羥色胺再攝取抑制劑（SSRI）和5-羥色胺-去甲腎上腺素再攝取抑制劑（SNRI）被推薦用于路易體癡呆的抗抑郁治療，三環類抗抑郁藥應避免使用。
4.1.4.5.4 （四）睡眠障礙得治療
快速眼動睡眠期行為障礙者可以睡前服用氯硝西泮或褪黑素治療，但應注意困倦及跌倒等相關不良反應。
4.1.4.6 六、疾病管理
路易體癡呆尚無治愈方法，科學的全程管理對改善患者生活質量十分重要?？捎?a title="醫學百科：神經" href="/shenjing_48531/index.html" rel="summary">神經及精神?？漆t生提供專業指導，康復科醫生提供康復訓練意見，如語言、進食、走路等各種訓練指導，聯合社區衛生人員開展關于疾病相關知識的教育普及，定期評估路易體癡呆照料者的精神壓力、軀體狀態和心理狀態，加強照料者的護理能力和技巧，提高照護效果。在疾病不同階段，管理的側重點并不一樣，需要不同專業人員及機構之間加強溝通與合作。
4.1.5 第五節 血管性認知障礙
4.1.5.1 一、概述
以腦卒中為代表的腦血管性疾病，除引起運動、感覺、視覺和吞咽障礙外，還會導致焦慮、抑郁、情感失禁、淡漠、失眠、疲勞、意志力缺乏等人格行為改變，以及注意下降、反應遲鈍、記憶下降、失語、執 行功能減退等血管性認知障礙（vascular cognitiveimpairment，VCI）。血管性認知障礙可發生于任何年齡、任何類型腦血管疾病，但是老年人更加易感，且病因以卒中更加常見。血管性癡呆（vascular dementia，VaD）是血管性認知障礙的嚴重表現，占所有癡呆病因的 12%～20%，僅次于阿爾茨海默病。血管性癡呆在卒中后1年內發病率約為33%，5年內的綜合發病率仍有31%。由于神經可塑性的原因，部分血管性認知障礙可以治愈。
4.1.5.2 二、病理、病因及發病機制
各種病因的血管疾病導致的腦組織缺血、出血或遞質環路損害是血管性認知障礙發生的根本原因。臨床表現除與病變類型、病灶部位有關外，病灶的大小、數量、時間、次數等時間空間疊加效應和各種相關的社會心理因素也參與了疾病的發生與發展。但是目前尚無法確定導致行為認知障礙的腦損傷閾值。病理基礎主要包括大血管缺血性、小血管缺血性、低灌注性、出血性、混合或聯合性 5 個類型。
1.大動脈粥樣硬化和心源性栓塞等原因導致的大血管血栓栓塞性病變。影像學表現為累及皮質和皮質下的多發性梗死或單個重要部位梗死（如角回、丘腦）。
2.穿支動脈和小動脈硬化、遺傳性腦小血管病、腦淀粉樣血管?。╟erebral amyloid angiopathy，CAA）、小靜脈膠原病等原因導致的小血管完全性或不完全性缺血性病變。影像學表現為腦室周圍和大腦深部組織（尤其是內囊膝部和前肢、放射冠前部、半卵圓中心前部）的彌漫性缺血性白質改變，尾狀核、蒼白球、丘腦等深部灰質核團和內囊、放射冠、額葉白質的多發腔隙性梗死，皮質微梗死，嚴重者將導致大腦皮質萎縮。
3.大動脈粥樣硬化、小動脈硬化、各種原因的低血壓擾動（如體位性低血壓、藥物性低血壓、心源性低血壓等）、嚴重心律失常（病態竇房結綜合征、心房顫動等）等原因綜合導致的腦組織低灌注病變。影像學表現為大腦前動脈與大腦中動脈分水嶺、大腦中動脈與大腦后動脈分水嶺、腦組織深部分水嶺區的梗死伴白質脫失或海馬硬化和層狀皮質硬化等組織學改變。
4.高血壓、CAA、血管畸形等原因導致的腦出血。影像學表現為腦實質深部出血或多發微出血，腦葉出血或多發微出血，蛛網膜下腔出血等。
5.上述各種血管性病損的混合，或合并阿爾茨海默病等神經退行性樣病理生理基礎。
4.1.5.3 三、臨床特征與評估
4.1.5.3.1 （一）臨床特征
血管性認知障礙可在嚴重腦血管病后急性起病，也可在數次輕微卒中后緩慢出現。依據認知損害嚴重程度及其是否影響日常生活活動的獨立性，血管性認知障礙又可分為血管性癡呆、血管性輕度認知障礙（vascular mild cognitive impairment，VaMCI）和局灶性高級皮層功能障礙。人格行為異常既可獨立出現，也會與血管性認知障礙伴隨出現。
１.局灶性高級皮層功能障礙
當腦血管病累及大腦皮質特殊功能區時，臨床表現為經典的皮質綜合征。常見以下類型：運動性失語：優勢半球額下回蓋部和三角部的 Broca 區皮質或皮質下損害，發音肌肉運動正常而不能協調地說出話。感覺性失語：優勢半球顳上回后 1/3 的 Wernicke 中樞受損，聽力正常而聽不懂語言。失讀癥：優勢半球角回及其附近受損，視力正常但看不懂文字。失寫癥：優勢半球額中回后部損害，手運動正常而不能協調地寫出字。命名性失語：優勢半球頂葉下部和顳葉后方損害，知道物品的功能，說不出物品的名稱。失用癥：頂葉緣上回、頂下小葉、頂上小葉損害，運動、共濟、感覺正常，但不能執行有目的的動作，不會或不能正確地使用物品，或不能模仿別人的動作。Gerstmann 綜合征：多見于優勢半球頂葉后下部與顳頂交界處損害，表現為手指失認、左右失定向、失寫、失算。地理關系障礙：頂枕區病變，對熟悉的環境感到陌生，對熟悉的地方不能進行視像的重現或重構。
（1）有卒中病史及卒中導致的一側肢體無力、麻木、假性球麻痹、腱反射亢進、病理征陽性等定位性癥狀體征。
（2）認知損害發病突然，呈急性或亞急性起病，在多次卒中（包括短暫性腦缺血發作）或一次大面積腦梗死或腦出血后很快出現癡呆，或在經歷數次小的腦梗死后癡呆逐漸發生（6 個月內）。因神經可塑性與卒中后康復的作用，認知功能可出現部分好轉而呈波動性病程。多次卒中者，隨卒中發作則認知功能呈階梯樣下降的病程。
（3）高級認知功能損害與病變部位有關，可呈斑片狀，記憶損害可能很輕，而失語或執行功能損害較重?；坠潊^多發性腦梗死者，認知損害與腦小血管病性血管性認知障礙類似。
（4）可伴有強哭強笑、焦慮、抑郁、情緒不穩、沖動、淡漠等情感行為癥狀。
（5）影像學可見與臨床特征一致的多發性腦梗死或單個關鍵部位梗死、腦實質出血、大腦凸面蛛網膜下腔出血等征象。
（1）多無卒中病史，或出現短暫卒中表現但很快康復。認知損害逐漸起病，緩慢進展。
（2）臨床表現為反應遲鈍、言語緩慢、思考、啟動遲緩，計劃、組織、抽象思維等執行功能減退，注意力下降。
（3）早期出現步態變化，如步態不穩、拖曳步態或碎步，查體可見運動遲緩、肌張力輕度增高等血管性帕金森綜合征表現或早期出現尿頻、尿急、其他不能用泌尿系統或其他神經系統疾病解釋的尿路癥狀等。
（4）可伴有抑郁、情感淡漠、缺乏主動性、社會活動退縮、性格特征變化、情緒不穩等情感行為癥狀。
（5）影像學可見與臨床特征一致的腦室周圍和深部白質彌漫性白質改變和（或）多發性腔隙性腦梗死，多發性皮質/皮質下微出血，皮質表面含鐵血黃素沉積等征象。
腦血管病患者人格行為異常表現多樣，包括情緒低落、缺乏愉快感、興趣減退、不安、情緒不穩、易激惹等抑郁焦慮表現，淡漠、無主動性、猶豫不決等意志活動缺失表現，或者激越、強哭強笑、重復、沖動等人格改變。老年患者更容易出現社會退縮、活動少、反應遲鈍、易動感情、對康復訓練缺乏興趣、對疾病消極觀念多、治療依從性差甚至拒絕治療，導致疾病反復發作或經久不愈。對腦血管病相關的焦慮抑郁認識比較多的是卒中后抑郁。卒中后抑郁可發生在從腦血管病發病到康復全過程中的任何時期。除了卒中直接的病理生理作用以外，卒中相關的社會心理因素也是卒中后抑郁發作的重要原因，比如對疾病復發、功能殘疾的擔心，患病后家庭和社會角色的改變等。疾病的嚴重程度、支持系統、經濟狀況往往與抑郁的慢性化及預后相關。
4.1.5.3.2 （二）檢查與評估
1.完整的體格檢查,包括神經系統查體，必要時行高級皮質功能評估。
3.情感行為評估：患者健康問卷抑郁量表（PHQ-9）、抑郁自評量表（SDS）、老年抑郁量表（GDS）、焦慮自評量表（SAS）、Hamilton抑郁量表（HAMD）、Hamilton 焦慮量表（HAMA）、綜合性醫院焦慮抑郁量表（HAD）、神經精神癥狀問卷（NPI）等。
（MMSE）或蒙特利爾認知評估量表（MoCA）]、生活能力評估（ADL）、針對血管性認知障礙特征性的工作記憶（數字廣度測驗）、信息加工速度（連線測試 A）、注意/執行功能測試（數字符號轉換、Stroop測試、威斯康辛卡片分類測試、連線測試 B），以及記憶（霍普金斯詞語學習測驗修訂版）、語言（失語測試、詞語流暢性、命名測試）、視空間功能測試（復制立方體，畫鐘表等）等。
5.神經影像學檢查：診斷血管性認知障礙必須行頭顱 CT（出血首選）或 MRI 平掃（缺血首選）。需要時，有條件的機構可通過多探針（如葡萄糖代謝、淀粉樣蛋白、tau、多巴胺轉運體、多巴胺 D2受體等）行 PET 以與其他行為認知障礙病因進行鑒別。
6.實驗室檢查：重點除外甲狀腺功能異常、維生素 B12及葉酸缺乏、貧血、神經梅毒等可能會影響認知功能的軀體疾??；同時進行血脂、血糖、尿酸、肝腎功能等血管性危險因素評估。
7.其他輔助檢查：主要依據腦血管病診斷要求選擇進行，如CTA/MRA 腦血管成像檢查、頸動脈超聲、動態血壓和動態心電圖監測等。
4.1.5.4 四、診斷及鑒別診斷要點
4.1.5.4.1 （一）血管性認知障礙的診斷
血管性認知障礙的診斷要點包括：
1.通過認知功能評估，明確存在認知損傷（達到血管性癡呆或VaMCI 閾值，或為局灶性皮層功能障礙）。
2.腦血管病與認知損害之間存在關聯，即突然起病，認知損害發生的時間通常與≥1 次腦血管事件有關，并在多次腦血管事件下呈波動樣或階梯樣病程,或在沒有卒中或短暫性腦缺血發作（transientischemic attack，TIA）病史情況下，逐漸起病，緩慢進展病程，存在信息處理速度、復雜注意力和（或）額葉-執行功能突出損害的證據，且具備下列特征之一：①早期步態異常；②早期尿頻、尿急、其他不能用泌尿系統或其他神經系統疾病解釋的尿路癥狀；③人格和性格改變，或其他皮質下損害表現。
3.腦影像學檢查存在與腦血管病和認知損害模式一致的腦影像學證據，即存在腦血管病定位一致的、符合認知損害模式并足以導致認知嚴重程度的影像學改變。同時滿足 2 或 3 可診斷很可能的血管性認知障礙（probableVCI）；滿足 2 但未行影像學檢查，或影像學改變不足以完全解釋認知損害，則診斷可能的血管性認知障礙（possible VCI）；若影像學未見異常，則不能診斷可能的血管性認知障礙。血管性認知障礙診斷之后，應進行腦血管病病因診斷。
4.1.5.4.2 （二）腦血管病相關的人格行為異常的診斷
診斷需要根據病史、查體、輔助檢查以確認人格行為異常系腦血管病直接所致，多采用抑郁量表評估的方式，或根據《精神障礙診斷與統計手冊（第五版）》（DSM-5）進行診斷。非精神心理?？漆t生可使用包含抑郁 2 個核心癥狀的患者健康問卷（PHQ-2）對所有卒中患者進行抑郁篩查，對篩查陽性者再使用包含抑郁全部 9 個癥狀的患者健康問卷抑郁量表（PHQ-9）進行診斷。PHQ-9≥10 和 PHQ-2≥2 具有良好的診斷價值，9 個抑郁常見癥狀中出現 3 個且包含 1 項核心癥狀，持續 1 周以上，可作為卒中后抑郁的癥狀標準。但卒中后導致的失語、淡漠、認知損害等可能會掩蓋和影響抑郁的診斷。
4.1.5.5 五、治療原則與常用藥物
1.血管性癡呆可給予改善認知藥物治療和認知訓練等非藥物治療。鹽酸多奈哌齊、卡巴拉汀等膽堿酯酶抑制劑、美金剛等可用于血管性癡呆的治療（參見本章第二節）。
2.VaMCI 藥物治療無循證醫學證據支持，主要采取認知訓練等非藥物治療方式。
3.精神科常規治療措施同樣可用于卒中后人格行為異常的對癥治療。
4.治療和管理腦血管病及其危險因素。
4.1.5.6 六、疾病管理
血管性認知障礙的管理是針對腦血管病、認知功能和情感行為的綜合管理。血管性認知障礙患者集失能、失智、人格行為改變于一身，對照護的需求多，依賴性強，需要通過醫療、照護及社會服務等多渠道合作為患者及其照護者提供全程管理。高血壓、糖尿病、高血脂、肥胖、吸煙、酗酒等多重血管性危險因素人群、輕度認知障礙人群是重點防控群體，積極預防腦血管病可明顯降低癡呆發生的風險。
4.1.6 第六節 帕金森病伴發的精神行為障礙
4.1.6.1 一、概述
帕金森病（Parkinson’s disease，PD）又稱震顫麻痹或特發性帕金森病，是一種中樞神經系統變性病，主要是由于黑質變性致使紋狀體多巴胺不足,使多巴胺與興奮性乙酰膽堿失去平衡,其特征性表現除震顫、強直、運動遲緩和姿勢障礙等運動性癥狀外，還可伴發精神行為問題。30%～80%的帕金森病患者會出現精神行為障礙。常見的精神行為癥狀包括抑郁、焦慮、精神病性癥狀、認知功能障礙、睡眠障礙等。抑郁是國際公認的帕金森病最常伴發的精神癥狀，其危險因素為抑郁障礙家族史、既往抑郁障礙發作、女性、早發性帕金森病和其他神經精神癥狀。帕金森病伴焦慮的發病率為 3.6%～40.0%，抑郁與焦慮障礙經常共存，共病率為 14%，并可在帕金森病運動癥狀之前出現。帕金森病伴精神病性癥狀如幻覺和妄想的發生率為 16%～75%，其中幻視 22%～38%，幻聽 0%～22%，妄想 5%，其危險因素包括癡呆、認知障礙、高齡（65 歲及以上）、疾病持續時間延長、睡眠障礙、抑郁、視覺障礙，以及使用藥物治療帕金森病的運動癥狀。認知障礙也是帕金森病的常見癥狀，即使在帕金森病早期也可有輕微的認知損害,約30%的帕金森病患者可能發展成癡呆,帕金森病患者發生癡呆的風險是普通人群的 6 倍,與年齡呈正相關，其危險因素包括帕金森病病情較重（特別是運動遲緩和僵硬）、高齡、出現幻視等。
4.1.6.2 二、病理、病因及發病機制
4.1.6.2.1 （一）焦慮、抑郁癥狀
患者邊緣系統[11C]RTI-32 結合率顯著下降，提示抑郁、焦慮癥狀可能與邊緣系統去甲腎上腺素、多巴胺系統代謝異常有關。帕金森病伴焦慮、抑郁的機制可能是慢性疾病導致功能損害或心理反應，也可能是左旋多巴等抗帕金森病藥物治療引起 5-羥色胺減少的結果，還可能是疾病的過程（即多巴胺、去甲腎上腺素系統受損）或損害累及額葉的結果。帕金森病所致的抑郁也可能有獨立的發病機制，而不是對帕金森病本身的情緒反應，因為抑郁的嚴重程度和帕金森病病情無關。
4.1.6.2.2 （二）精神病性癥狀
重度帕金森病患者易并發精神病性癥狀,與長期使用抗帕金森病藥物治療有關。帕金森病的嚴重程度、癡呆、抑郁、較差的視敏度可能是幻覺形成的重要決定因素，其發病機制可能與腦內路易小體沉積、單胺能神經遞質的不平衡以及視覺空間加工障礙有關。
4.1.6.2.3 （三）認知障礙
尸檢研究中帕金森病癡呆的主要病理相關因素是皮質和邊緣路易體（α-突觸核蛋白）的存在，也有證據表明淀粉樣斑塊比 tau 病理更為活躍，促進癡呆的發展。帕金森病認知損害的基礎是黑質細胞的退行性變。多巴胺能和非多巴胺能遞質缺陷都是認知能力下降的基礎。膽堿能系統似乎在帕金森病早期受到影響，帕金森病患者Meynert基底核膽堿能細胞的丟失顯著，這也是目前膽堿酯酶抑制劑用于治療帕金森病癡呆的基礎。有研究認為，帕金森病患者的認知缺陷也可能由皮質、皮質下多巴胺環路受損、紋狀體內多巴胺減少導致前額葉內多巴胺耗竭所致。
4.1.6.3 三、臨床特征與評估
帕金森患者特征性的運動癥狀包括：靜止性震顫、肌張力增高、運動遲緩和姿勢平衡障礙。除了運動癥狀外，還常伴有精神行為癥狀。
4.1.6.3.1 （一）帕金森病伴發精神行為障礙的臨床特征
1.抑郁：帕金森病患者的抑郁癥狀可以出現在帕金森病病程各期，甚至在運動癥狀出現前就已經出現。帕金森病患者的抑郁程度不一，可以為重度抑郁或輕度抑郁等，主要表現為持久的情緒低落、興趣喪失、思維遲緩、注意力集中困難以及一些軀體癥狀，如乏力、睡眠障礙、食欲下降等。帕金森病抑郁患者出現自殺行為極少，但自殺觀念并不罕見，應注意詢問，避免意外事件的發生。
2.焦慮：主要表現為廣泛性焦慮、驚恐障礙和社交恐懼。其中廣泛性焦慮、驚恐障礙較為常見。廣泛性焦慮主要表現為過度擔心、個體難以控制、坐立不安、注意力難以集中、肌肉緊張等。驚恐障礙主要表現為驚恐發作、突然發生強烈的害怕或者不適感，并在數分鐘內達到高峰，發作期間可出現心急、心慌、窒息、出汗、頭暈、頭重腳輕等癥狀。焦慮癥狀與姿勢平衡障礙相關，早發性帕金森病、出現異動癥或“開-關”現象者更容易出現焦慮。焦慮與左旋多巴劑量、起病側無明確相關性。震顫為主者焦慮少見。
3.精神病性癥狀：帕金森病患者的精神病性癥狀主要表現為幻覺和妄想。帕金森病幻覺可涉及任何感覺形式，但以幻視最為常見，有報道帕金森病患者幻視占全部幻覺類型的 90%以上。幻視多為鮮明生動的內容，患者常描述看到了熟悉的東西、人或動物，相同內容可反復出現。聽幻覺內容常是非特征性的耳語、音樂或威脅性聲音，癥狀多間歇性出現，在安靜的環境、獨自一人及晚上易發生。大多數患者對幻覺具有自知力。根據是否有自知力，幻覺可以分為有自知力的“良性幻覺”和無自知力的“惡性幻覺”，良性幻覺有可能轉化為惡性幻覺。妄想是第二種常見的精神癥狀，主要為嫉妒及被害妄想。典型的精神病性癥狀多發生于進展期帕金森病患者，常出現于診斷 10 年或更長時間后。
4.認知障礙：包括帕金森病輕度認知功能障礙（Parkinson’s?disease-mild cognitive impairment，PD-MCI）或帕金森病癡呆。帕金森病癡呆與路易體癡呆在病理改變及臨床表現上有很大的相似性，難以鑒別，目前仍采用“1 年原則”作為兩者的鑒別診斷。癥狀的時間序列被用來指導不同的診斷。帕金森病癡呆是在已確定的帕金森病背景下發展起來的，如果認知障礙是在帕金森病運動特征之前或之后的 1 年內出現并已達到癡呆診斷標準，考慮診斷為路易體癡呆，而運動癥狀出現后 1 年以上發生癡呆則傾向于診斷帕金森病癡呆。帕金森病認知功能損害有不同于阿爾茨海默病的特點,表現為注意力、執行能力（即計劃、組織、思維、判斷及問題解決）、視空間能力和檢索性記憶障礙,且早期帕金森病患者即可存在額葉認知功能的下降（即皮質下癡呆）,以執行能力下降表現為主。執行功能下降被認為是帕金森病認知功能損害和癡呆的核心。
4.1.6.3.2 （二）臨床評估
對于帕金森病患者除了使用統一的帕金森病評分量表（UPDRS）進行綜合評估外，還可以針對不同的精神癥狀分別給予評估。
1.抑郁：15 項老年抑郁量表（GDS-15）、蒙哥馬利-斯伯格抑郁量表、Beck 抑郁量表、漢密爾頓抑郁量表 17 項；
2.焦慮：Beck 焦慮量表、Zung 焦慮量表、漢密爾頓焦慮量表、老年焦慮量表、帕金森焦慮量表；
3.精神病性癥狀：神經精神科問卷（NPI）、陽性癥狀量表（SAPS）、陽性與陰性癥狀量表（PANSS）、簡明精神病量表（BPRS）；
4.認知障礙：認知能力篩選檢查方法（CCSE）、Fuld 物體記憶測驗（FOM）、言語流暢性測驗（RVR）、積木測驗（BD）、數字廣度測驗（DST）、韋氏記憶量表（WMS）、簡易智能精神狀態檢查量表（MMSE）和長谷川簡易智能評價分度表（HDS）等。目前尚無肯定的影像學特征能區分帕金森病癡呆與其他類型癡呆。有研究顯示帕金森病癡呆患者的額葉、頂葉、枕葉和顳葉皮質萎縮更明顯。另外，葡萄糖代謝或 Aβ的 PET 檢查有助于對帕金森病癡呆進行鑒別。
4.1.6.4 四、診斷及鑒別診斷要點
4.1.6.4.1 （一）帕金森病伴抑郁
1.符合 MDS（國際運動障礙學會）帕金森病診斷標準的原發性帕金森病。
2.符合《國際疾病分類第十次修訂本》（ICD-10）抑郁發作的診斷標準。
4.1.6.4.2 （二）帕金森病伴焦慮
2.符合 ICD-10 焦慮障礙診斷標準（四者具備其一即可）。
4.1.6.4.3 （三）精神病性障礙
4.1.6.4.4 （四）認知障礙
必須包含 2 個核心癥狀：首先應符合原發性帕金森病的診斷標準；病后出現隱匿性認知能力的下降且逐漸進展。認知損害領域在 1個以上，其嚴重程度應損害日常生活能力。該診斷標準中認知損害的領域包括注意、執行、視空間、記憶及語言。
4.1.6.5 五、治療原則與常用藥物
4.1.6.5.1 （一）治療原則
針對出現的抑郁、焦慮、精神病性癥狀、認知障礙，調整治療方案，按需給予相應的治療藥物。
4.1.6.5.2 （二）常用藥物
1.抑郁：舍曲林、西酞普蘭可作為帕金森病所致抑郁障礙的首選治療。建議小劑量開始,密切觀察,注意運動癥狀波動，及時調整藥物。此外,重復經顱磁刺激（repeated transcranial magneticstimulation，rTMS）、心理治療也能在一定程度上改善患者的抑郁情緒。
2.焦慮：SSRI 類藥物仍然是首選的藥物,特別適用于合并抑郁癥狀的患者。苯二氮?類藥物應慎用,中度焦慮患者可以使用苯二氮?類藥物，如勞拉西泮或地西泮，但應關注一些潛在的不良反應，如鎮靜狀態、認知功能障礙加重、平衡障礙導致跌倒風險增加等。另外, 心理干預能通過控制應激源或情緒而增強機體免疫功能從而增進健康,對焦慮癥狀同樣有效。行為療法可作為首選,特別是對于年輕患者。
3.精神病性癥狀：應詳細詢問病史并進行意識狀態的檢查，排除或治療譫妄。需評估并調整抗帕金森病藥物，如果考慮患者的精神病性癥狀與帕金森治療藥物的副作用明確相關，則需要調整該藥物。如果癥狀持續，應增加針對精神病癥狀的藥物治療。推薦使用氯氮平，氯氮平能改善帕金森病的不隨意運動和“開關現象”,對帕金森病患者的靜止性震顫也有好處。氯氮平的常用劑量為 6.25～50 mg。如果這些治療無效，應重新評估診斷和治療方案，并考慮喹硫平或其他治療方案。利培酮和奧氮平由于可能增加帕金森病患者的運動障礙而不作為推薦的治療藥物。另外,改良電抽搐治療（modifiedelectroconvulsive therapy，MECT）僅推薦用于藥物治療無效且病情嚴重的病例。
4.認知障礙：認知障礙的治療詳見本章第二節“阿爾茨海默病”。
由于中樞抗膽堿藥物可拮抗腦內膽堿能活性，誘發或加重帕金森病患者的認知障礙，因此，有認知障礙的帕金森病患者應避免使用抗膽堿能藥物（如苯海索）。另外，金剛烷胺也具有抗膽堿能活性，也可加重認知障礙并誘發幻覺等精神癥狀，應慎用。
4.1.6.6 六、疾病管理
帕金森病所致精神障礙的發生率高，臨床表現多樣，有些在運動癥狀出現之前就已經存在，容易誤診、漏診，需要加強疾病知識培訓、健康教育，發現癥狀及時進行聯絡會診，做到早發現早診斷早治療。帕金森病所致精神障礙的長程管理，同樣需要精神科醫師及神經科醫師的專業指導，同時也需要社區衛生人員、長期照料者的密切配合。
4.1.7 第七節 中樞神經系統感染及與免疫相關的精神行為障礙
4.1.7.1 一、神經梅毒
4.1.7.1.1 （一）概述
神經梅毒（neurosyphilis，NS）是指蒼白密螺旋體感染侵犯腦、腦膜或脊髓后所致的一組綜合征。神經梅毒可分為先天性神經梅毒和后天性神經梅毒。先天性神經梅毒主要系母嬰經胎盤傳播所致，后天性神經梅毒主要經性行為感染所致。依據病理和臨床表現不同，神經梅毒可分為以下 8 種類型：無癥狀性神經梅毒、梅毒性腦膜炎、腦血管型神經梅毒、麻痹性癡呆、脊髓癆、脊髓脊膜炎和脊髓血管神經梅毒、梅毒瘤、先天性神經梅毒。2015 年我國梅毒的發病數為 433974例，發病率為 31.85/100000，報告發病數僅次于病毒性腦炎和肺結核，居法定傳染病報告數第 3 位、性傳播疾病首位。
4.1.7.1.2 （二）病理、病因及發病機制
神經梅毒的病因為蒼白密螺旋體感染。未經治療的早期梅毒中有10%最終可發展為神經梅毒。神經梅毒可發生在梅毒的任何階段，腦脊液異常在早期梅毒患者中很常見，甚至在未出現神經系統癥狀的梅毒患者中也很常見。神經梅毒早期主要以梅毒性腦膜炎為主，病理可見腦膜淋巴細胞和單核細胞浸潤，炎癥通常侵犯腦膜小血管，促使內皮細胞增生導致血管閉塞從而引起腦和脊髓的缺血壞死。此后炎癥繼續向皮質和皮質小血管侵犯，導致皮質神經元脫失和膠質細胞增生。麻痹性癡呆以皮質損害為主，進展緩慢。麻痹性癡呆的發生與否，主要取決于機體對梅毒螺旋體的免疫反應。
4.1.7.1.3 （三）臨床特征與評估
1.常見類型的臨床表現
（1）梅毒性腦膜炎：常在原發性感染后 1 年內出現，癥狀與急性病毒性腦膜炎類似。表現為發熱、頭痛、惡心、嘔吐、腦膜刺激征陽性?？衫奂?a title="醫學百科：腦神經" href="/naoshenjing_48431/index.html" rel="summary">腦神經，以面神經及聽神經受累最為常見。神經系統查體常無陽性體征。
（2）腦血管型神經梅毒：常在原發感染后 5～10 年出現癥狀，癥狀取決于受累血管，表現為彌漫性腦膜炎合并局灶性病變，如偏癱、截癱、失語、癲癇樣發作、意識改變等?？砂橛?a title="醫學百科：頭痛" href="/toutong_7289/index.html" rel="summary">頭痛、頭暈、記憶力下降、情緒異常、人格改變等前驅癥狀。頭顱 MRI 可見腦膜強化。
（3）麻痹性癡呆：一般在原發感染后 2～30 年發病，發病年齡多為 35～45 歲，大多隱襲起病。早期可有頭痛、失眠、注意力減退、易激惹、疲勞等類神經衰弱癥狀。部分患者可有工作能力減退和人格改變表現，本期精神癥狀不明顯。隨著病情發展，精神癥狀逐步突出。患者開始出現人格改變，舉止變得輕浮、隨意、揮霍無度，只圖個人享受，無責任感，不知羞恥，甚至做出一些違反倫理道德的事情。智能和記憶力障礙突出，計算力、抽象、概括、判斷、推理能力全面受損。由于智能受損，患者還可出現各種妄想，其中以夸大妄想最為常見，也可出現被害、嫉妒、被竊、疑病、罪惡等妄想。情緒障礙主要表現為對外界環境刺激反應減小，表現淡漠，對親朋好友的生死均毫不在乎，淡然處之。部分患者表現為情緒不穩定、情感脆弱、易激惹等，嚴重者甚至出現強哭強笑。隨著癡呆進展，可出現不能辨認親人、言語功能受損、說話含糊不清、情感淡漠、本能意向亢進或倒錯。妄想內容變得支離破碎、非系統性。生活完全不能自理，偶有癲癇發作或卒中發作，最后多因肺炎、褥瘡等并發癥而死亡。阿·羅瞳孔具有特征性診斷意義，表現為瞳孔對光反射消失，而輻輳反射正常，瞳孔縮小。
2.臨床評估
完整的體格檢查包括：①神經系統檢查。尤其注意阿·羅瞳孔；②精神狀況檢查；③認知功能評估。具體參照本章第二節；④腦影像學檢查。推薦行 MRI 除外腦血管病變及其他器質性病變；⑤血清學檢查?？赏晟?a title="醫學百科：梅毒" href="/meidu_20902/index.html" rel="summary">梅毒快速血漿反應素（rapid plasma regain，RPR）試驗、甲苯胺紅不加熱血清學試驗（tolulized red unheated serum test，TRUST）等進行梅毒篩查，若篩查結果陽性，可進一步完善血清及腦脊液梅毒螺旋體血凝試驗（treponema pallidum hemagglutinationassay，TPHA）、梅毒螺旋體明膠凝集試驗（Treponema pallidumantibody gelatin agglutination test,TPPA）來進一步明確神經梅毒的診斷。
4.1.7.1.4 （四）診斷和鑒別診斷
1.診斷要點
神經梅毒的臨床表現復雜，極易誤診。疑診麻痹性癡呆患者首先進行梅毒血清學篩查（RPR、TRUST），篩查陽性可行腦脊液梅毒血清學檢查（TPHA、TPPA）確診。
2.鑒別診斷
（1）神經衰弱：麻痹性癡呆患者早期階段可出現類神經衰弱癥狀，但兩者存在明顯差異，神經衰弱不具有智能減退及人格改變等麻痹性癡呆的特征性癥狀。
（2）精神分裂癥：麻痹性癡呆可出現幻覺妄想等精神病性癥狀，但妄想內容以夸大妄想為主，且內容荒誕離奇、愚蠢可笑，不具有系統性特點。精神分裂癥患者一般無智能減退，神經系統也無陽性定位體征及實驗室檢查的陽性結果。
（3）心境障礙：麻痹性癡呆可表現為情感障礙，如情緒不穩、易激惹、夸大、興奮、抑郁、罪惡妄想等躁狂或抑郁表現。但是，心境障礙患者情感反應是協調的，起病年齡相對較低，且無人格和智能缺損，也無對應的神經系統和實驗室檢查的陽性表現。
（4）額顳葉癡呆：額顳葉癡呆早期也可以出現精神癥狀和人格改變，晚期記憶損害明顯，但其伴有運動系統體征。神經系統檢查、頭顱 MRI 和血液、腦脊液檢查有助于鑒別診斷。
4.1.7.1.5 （五）治療原則與常用藥物
1.治療原則
（1）及早發現，及時規范治療。越早治療效果越好。
（2）劑量足夠、療程規則。不規范治療可增加復發風險，促使晚期損害提前發生。
（3）定期隨訪跟蹤觀察。
2.梅毒的治療方案
（1）首選青霉素治療：水劑青霉素 G，每日 1800～2400 萬單位（每 4h 靜脈滴注 300 萬～400 萬單位），連續使用 10～14 d。
（2）替代方案：頭孢曲松 2 g，每日 1 次，靜脈給藥，連續 10～14 d。
（3）青霉素過敏者：
①多西環素 100 mg，每日 2 次，連續使用30 d；
②鹽酸四環素 500 mg，每日 4 次，連續使用 30 d（肝腎功能不全者禁用）；
③紅霉素 500 mg，每日 4 次，連續使用 30 d。
（4）對癥支持治療：
②對興奮躁動、幻覺妄想突出患者可適當給予苯二氮?類藥物和小劑量抗精神病藥物，首選非典型抗精神病藥物，如奧氮平 2.5～5 mg/d，喹硫平 50～100 mg/d 起，根據病情需要逐步調整劑量；
③伴有抑郁癥狀的患者可給予抗抑郁藥物。情緒不穩定者可給予心境穩定劑；
4.1.7.1.6 （六）疾病管理
規范驅梅治療后，麻痹性癡呆患者病情可得到明顯改善，屬于可治性癡呆。針對麻痹性癡呆的全病程管理，務求做到早識別、早診斷、早治療、定時隨訪、監測療效。對于以精神障礙或進展性癡呆為首發表現的患者，精神科醫師應注意與麻痹性癡呆鑒別，盡快完善梅毒血清學篩查，診斷明確后及時驅梅治療，治療期間定期監測患者梅毒血清學指標及精神行為癥狀的變化，評估患者軀體情況，加強疾病健康宣教，同時注意關注患者心理健康，必要時輔助心理治療。
4.1.7.2 二、HIV感染所致的精神行為障礙
4.1.7.2.1 （一）概述
HIV 感染是一種慢性傳染病。截至 2017 年底，我國報告的HIV/AIDS 患者為 758610 例，當年新發現 HIV/AIDS 患者 134512 例，當年報告死亡 30718 例。HIV 感染及其繼發出現的機會性感染、腫瘤、腦血管疾病和藥物治療的副作用等會引起以神經認知障礙為主的精神障礙。患者的心理、社會因素亦可影響精神癥狀的發生、發展。其中，HIV感染所致神經認知障礙在HIV感染者中的患病率為15%～50%。
4.1.7.2.2 （二）病理、病因及發病機制
HIV對中樞神經系統損害的主要機制是廣泛彌漫的免疫激活和炎癥反應。HIV 具有嗜神經特性，在 HIV 感染的急性期，大量攜帶病毒的淋巴細胞和巨噬細胞移行穿過血腦屏障進入中樞神經系統，一是導致免疫功能降低，二是 HIV 感染性腦炎。HIV 進入大腦后，由于病毒并不引起巨噬細胞死亡，可長期潛伏于受感染的細胞中，并繼續感染小膠質細胞和少量的星形膠質細胞，產生以血管周圍多核巨細胞形成為主要表現的腦炎（稱為 HIV 腦炎），并有神經突觸減少，以及神經元和星形膠質細胞凋亡等病理改變。這些病理改變在大腦各部位產生的影響不盡相同，對基底節、腦干、深部白質區、額顳葉和海馬溝回等損害可能更加突出。HIV 所致中樞感染最終會造成腦室擴大、海馬萎縮、基底節體積減小和白質病變，產生神經認知功能損害為主的精神行為癥狀，并隨著免疫功能的降低、合并感染、抗病毒治療的副作用等越發嚴重。
4.1.7.2.3 （三）臨床特征與評估
1．臨床特征
基于 HIV 的病理改變及可能的心理、社會因素影響，患者可表現出一系列精神、心理癥狀。
（1）認知障礙：HIV 相關性神經認知障礙為皮質下癡呆，發病一般較隱襲，在疾病早期表現為注意力不集中、反應遲鈍、閱讀和理解障礙、表情減少等，此后會出現步態不穩、震顫、以及精細動作能力下降。發展到癡呆的患者出現更廣泛的功能障礙，常伴有肌病和外周神經病變，并出現明顯的性格改變和行為異常。患者常對自身的認知障礙有清醒的認識，不伴有失語癥和失用癥。
（2）譫妄：腦部 HIV 感染、治療艾滋病的藥物、繼發性感染等均可能引起譫妄癥狀。
（3）心境障礙：情緒低落在 HIV/AIDS 患者中很常見。嚴重者可出現自殺行為、嚴重的精神運動性抑制，也可出現躁狂樣和類分裂樣癥狀。
（4）焦慮障礙：焦慮癥狀在感染者和患者中有較高的發生率，包括驚恐障礙、廣泛性焦慮障礙等，這既可能是 HIV 感染所引起，也可能是心理、軀體及醫療狀況（內分泌紊亂、藥物副作用等）引起。
（5）睡眠障礙：在 HIV 感染者及患者中同樣常見，也包括抗病毒治療藥物所導致的不良反應，如噩夢增加，可極大地影響患者的生活質量。
2.臨床評估
（3）神經認知及心理評估：目前推薦對神經認知功能進行評估，包括語言、注意力、抽象思維、記憶力、理解力、感覺功能和運動技能。推薦的單個神經心理測驗包括霍普金斯詞語學習測驗、簡明視覺記憶力測驗、數字符號測驗、符號搜尋測驗、連線測驗、顏色連線測驗、空間記憶廣度測驗、定步調聽覺連續加法測驗、詞語流暢性測驗、Stroop 色詞測驗、威斯康辛卡片分類測驗及溝槽釘板測驗。推薦的成套心理測驗包括國際 HIV 癡呆量表、蒙特利爾認知評估。情緒評估量表：自評量表常用宗氏焦慮自評量表、宗氏抑郁自評量表，他評量表常用漢密爾頓焦慮量表、漢密爾頓抑郁量表；整體癥狀評估量表：癥狀自評量表；個性或人格量表：艾森克人格問卷、明尼蘇達人格測試等。
（4）實驗室檢查：HIV/AIDS 的實驗室檢查主要包括 HIV 抗體檢測、HIV 核酸定性和定量檢測、CD4+T 淋巴細胞計數、HIV 耐藥檢測等。血常規、炎癥指標、生化、甲狀腺功能、維生素 B12及葉酸、貧血、神經梅毒等檢查可以幫助除外其他感染及可能影響認知功能的疾病。
（5）影像學檢查：推薦 MRI 除外腦血管病變、其他顱內占位性改變。
4.1.7.2.4 （四）診斷及鑒別診斷要點
ICD-10 關于 HIV 相關性癡呆的診斷要點是認知功能損害滿足癡呆的診斷標準，但除 HIV 感染外，未發現其他可能導致癡呆的疾病或狀態。診斷前應注意排除其他可能導致認知障礙的疾病，如腦血管病、帕金森病、梅毒、隱球菌或結核性腦膜炎、中樞神經系統淋巴瘤、以及進展性多灶性腦白質病變等。除癡呆外的其他 HIV 所致精神障礙，ICD-10 中未給出統一診斷標準，一般考慮患者癥狀符合相應疾病診斷標準，如譫妄、重度抑郁發作、驚恐障礙、廣泛性焦慮障礙等，且患者癥狀與 HIV 感染存在一定相關性。
4.1.7.2.5 （五）治療原則與常用藥物
在 HIV 感染所致的精神行為障礙的治療原則中，病因治療是根本，對癥治療不可或缺。對嚴重影響患者生活質量和治療依從性的臨床綜合征，抗精神病藥物治療是必需且有效的，但在使用抗精神病藥物時，要特別留意藥物的相互作用。
1.認知障礙治療
HIV 相關性癡呆是開始抗逆轉錄病毒藥物治療的指征之一，采用高效抗逆轉錄病毒治療能夠降低 HIV 相關性癡呆的發生率，但對已存在認知障礙的患者，該治療并不能改善癡呆癥狀。同時，目前尚無有確切療效的治療藥物推薦。
2.其他癥狀治療
（1）抗精神病藥：由于 HIV 感染者及患者對抗精神病藥物的錐體外系癥狀十分敏感，因此在出現精神病性癥狀時，建議使用第二代抗精神病藥物，如喹硫平。若患者出現譫妄，可選用給藥途徑多，心血管、肝腎副作用小的氟哌啶醇治療，也可選擇其他第二代抗精神病藥物，如奧氮平。
（2）抗抑郁藥：HIV 感染者及患者除使用抗病毒藥物外，可能因各類感染和其他伴隨軀體疾病同時服用多種藥物。一些對肝酶影響較大的藥物應慎重使用，且藥物應以低劑量為妥。在焦慮、抑郁患者中推薦使用西酞普蘭、艾司西酞普蘭等對 P450 酶影響小的藥物。
（3）抗焦慮藥：急性、嚴重的焦慮發作推薦使用苯二氮?類藥物，但長期抗焦慮治療推薦使用 SSRI 類藥物。
（4）心理干預：在 HIV 感染者及患者的治療過程中，心理治療、心理輔導有著重要的作用，有效的心理干預不僅能有效的改善患者的生活質量，而且可以提高患者對疾病治療的依從性。
4.1.7.2.6 （六）疾病管理
隨著抗逆轉錄病毒藥物治療的應用，HIV 感染已能得到良好的控制，對 HIV 所致精神障礙的管理對于提高患者的治療依從性，改善患者的生活質量，從而延長患者生存期有著重要的意義。針對患者疾病的不同時期所面臨的不同問題，應當采用階段化的應對策略，如對發現 HIV 感染時負性情緒的處理，疾病治療中治療信心的建立、治療依從性的保持等。同時，HIV 感染者及患者有其各自的性格特點、行為特點，因此要針對不同的患者，在評估的基礎上進行個體化的管理。
4.1.7.3 三、腦炎所致的精神行為障礙
4.1.7.3.1 （一）概述
腦炎（encephalitis）是一組由腦實質炎癥損害相關腦功能紊亂所致的神經精神障礙。根據病因可分為以病毒性腦炎為代表的感染性腦炎（約占80%），以及以自身免疫性腦炎為代表的非感染性腦炎（約占20%）。根據起病特點可分為急性腦炎和慢性腦炎。單純皰疹病毒性腦炎（herpes simplex virus encephalitis，HSE）和自身免疫性腦炎（autoimmune encephalitis，AE）是急性腦炎的主要類型，且常出現精神行為障礙,其起病急、進展快、病死率高，需要早診斷、早治療。單純皰疹病毒性腦炎又被稱為急性壞死性腦炎，是中樞神經系統最常見的病毒感染性疾病。單純皰疹病毒性腦炎多累及大腦顳葉、額葉及邊緣系統，引起相應的神經精神癥狀。有報告單純皰疹病毒性腦炎的發病率為（4～8）/100000，患病率為 10/100000。國內尚缺乏準確的流行病學資料。未經治療的單純皰疹病毒性腦炎死亡率高達70%。自身免疫性腦炎泛指一類由自身免疫機制介導的腦炎，合并腫瘤者被稱為副腫瘤性自身免疫性腦炎。自身免疫性腦炎多累及中樞邊緣系統，引起神經精神行為異常。流行病學資料顯示，自身免疫性腦炎的年發病率約為 0.8/100000，患病率約為 13.7/100000，與感染性腦炎無顯著性差異。兒童、青少年、年輕成人以及某些腫瘤患者是自身 免 疫 性 腦 炎 ， 尤 其 是 抗 N- 甲 基 -D- 天 冬 氨 酸 受 體（N-methyl-D-aspartate receptor，NMDAR）腦炎的危險人群。
4.1.7.3.2 （二）病理、病因及發病機制
引起單純皰疹病毒性腦炎的病毒包括單純皰疹病毒（herpessimplex virus，HSV）-1 和 HSV-2，90%的病例與 HSV-1 有關。傳染源是患者和健康帶毒者，可通過密切接觸傳播，亦可通過飛沫。病毒首先在口腔和呼吸道或生殖器引起原發感染，機體迅速產生特異性免疫力而康復，但不能徹底消除，病毒以潛伏狀態存在體內，而不引起臨床癥狀，當機體免疫力下降或紊亂時，潛伏三叉神經節的 HSV-1 再度活化，沿三叉神經軸突入腦，引起顱內感染性炎性損害。主要病理改變是腦組織出血壞死、水腫軟化，雙側大腦半球均可呈彌漫性受累，常呈不對稱分布，以顳葉內側、邊緣系統和額葉眶面最為明顯，亦可累及枕葉，腦實質出血性壞死是一重要病理特征。血管周圍大量淋巴細胞浸潤，神經細胞彌漫性變性壞死,小膠質細胞增生。神經細胞和膠質細胞核內可見嗜酸性包涵體，含病毒顆粒和抗原的包涵體是最具特征性病理改變。自身免疫性腦炎的病理涉及多種自身抗原-抗體，異質性很大，包括抗神經元細胞內抗原-抗體和新型的抗神經細胞表面或突觸蛋白受體抗原-抗體。神經元內抗原-抗體主要來源于細胞核、細胞核仁和細胞質，已報道的有Hu、Ma2、GAD蛋白抗原-抗體等。神經元細胞膜抗原-抗體來源于神經元、神經膠質細胞和軸索細胞等，已報道的還包括NMDAR、LGI1、GABABR、mGLuR5、D2R等抗原-抗體。免疫炎性損害可以累及雙側大腦皮質、邊緣系統、基底節以及腦脊髓等區域。累及邊緣系統（海馬、杏仁核、下丘腦、島葉及扣帶回皮質等）是邊緣性腦炎的主要病因，盡管某些病原體感染（例如HSV感染）也可能累及大腦邊緣系統。某些腫瘤相關的免疫功能紊亂與自身免疫性腦炎的發生和發展有關，如小細胞肺癌、胸腺癌、精原細胞瘤、卵巢畸胎瘤、淋巴瘤、霍奇金淋巴瘤等?？筃MDAR腦炎（約占自身免疫性腦炎的80%）中腫瘤的比例因患者性別和年齡有所不同。
4.1.7.3.3 （三）臨床特征與評估
1.臨床特征
（1）發病年齡較?。ǎ?2 歲）或較大（＞40 歲）。
（2）既往無精神疾病病史。
（3）急性或亞急性起病，一般在 3 個月內，進行性病程。
（4）可能存在前驅期或前驅事件，例如發熱、頭痛等軀體癥狀，有的患者可問及病毒感染事件。
（5）神經病學臨床表現，包括快速進展的、波動的神經認知功能障礙、癲癇發作、肢體震顫和不自主運動、自主神經功能障礙（例如竇性心動過速或竇性心動過緩、低血壓、中樞性發熱或體溫過低、中樞性低通氣以及泌涎增多）等。睡眠障礙，包括失眠或嗜睡、快速眼動睡眠期行為異常以及睡眠覺醒周期紊亂。
（6）神經精神行為障礙可見于腦炎的每一個階段，有時精神行為障礙可為疾病的唯一癥狀或綜合征。精神行為障礙的形式多樣，與累及的腦區和病程特點相關。主要包括：精神病性癥狀（妄想、幻覺尤其是非言語性幻覺等）、行為改變（攻擊性、怪異行為等）、焦慮、恐懼、激越、抑郁等情緒障礙以及人格改變等。精神行為障礙的臨床特點為亞急性或急性起病，進展快、波動大；精神行為綜合征多不典型（表現多樣、片段多變等）；大多數患者伴有程度不等的神經認知損害，嚴重者合并譫妄。
2.臨床評估
（1）腦電圖檢查，可見彌漫或者多灶分布的慢波，伴或不伴局灶性癲癇或者癲癇樣放電。
（2）頭顱 CT 或 MRI 檢查，可見皮層和皮層下損害的相關征象。
（3）腦脊液常規檢查，腰椎穿刺壓力一般正?；蜉p度升高，淋巴細胞增多。蛋白升高，葡萄糖正常，特異病原學檢查陽性。
（4）精神狀態評估，腦功能整體狀況水平可使用簡易智能精神狀態檢查量表（MMSE）監測，神經精神癥狀問卷（NPI）可用于神經精神行為特點和嚴重程度的評估，漢密爾頓抑郁量表（HAMD）和漢密爾 頓 焦 慮 量 表 （ HAMA ） 可 用 于 抑 郁 和 焦 慮 障 礙 的 評 估 ，Cohen-Mansfield 激越問卷可用于激越行為的評估。
4.1.7.3.4 （四）診斷和鑒別診斷
結合病史、軀體和神經系統檢查、神經精神檢查以及特異的病理學檢查結果，完成精神病學的癥狀學診斷以及神經病學的病因診斷。
1.單純皰疹病毒性腦炎的臨床診斷
（3）明顯精神行為異常、癲癇發作、意識障礙及早期出現的局灶性神經系統損害體征。
（4）腦電圖常出現彌漫性高波幅慢波，單側或雙側顳、額區異常更明顯，甚至可見顳區尖波與棘波。
（5）MRI 可見在顳葉內側、額葉眶面、島葉皮質和扣帶回出現局灶性水腫，T2 相上為高信號。
（6）腦脊液常規檢查：壓力正?；蜉p度增高，重癥者可明顯增高；以淋巴細胞為主的有核細胞數增多；蛋白質呈輕、中度增高，糖與氯化物正常。
（7）病原學檢查：雙份血清和腦脊液檢查發現 HSV 特異性抗體有顯著變化趨勢；腦組織活檢或病理發現組織細胞核內包涵體，或發現 HSV 病毒核酸。
2.單純皰疹病毒性腦炎的鑒別診斷
（1）與其他急性傳染性腦膜腦炎的疾病急性鑒別，包括其他病毒性腦炎、細菌性腦膜腦炎等。
（3）與包括精神活性物質使用在內的其他原因所致的精神障礙鑒別。
3.自身免疫性腦炎診斷與鑒別
精神癥狀為首發或主要表現的患者容易被誤診或延遲診斷。診斷需綜合4個方面的要素，即臨床表現、輔助檢查、確診實驗、排除其他病因。疑似患者應及時完善神經系統檢查、腦電圖和腦影像學檢查（MRI）、腰椎穿刺及病原學檢測，盡早確診。臨床可能的自身免疫性腦炎的診斷標準如下，滿足以下3條標準時，考慮可能的自身免疫性腦炎，確診需借助相關自身抗體檢查結果。
（1）亞急性起?。?個月內病情快速進展），表現為工作記憶損害（短期記憶丟失）、精神狀態改變（意識水平降低或改變、嗜睡、人格改變）或精神癥狀。
（2）至少滿足以下標準之一：
④ MRI提示為腦炎改變（大多局限于一側或雙側顳葉內側的T2加權FLAIR高信號，或者符合脫髓鞘或炎癥改變的，累及灰質、白質或兩者均有的多發病灶）。
（3）可排除其他可能的病因。需鑒別的神經系統疾病包括病毒感染相關傳染性腦炎、其他軀體情況所致癲癇、其他軀體情況所致的譫妄和神經認知障礙等；需鑒別的精神疾病包括急性精神障礙、精神分裂癥、心境障礙以及分離轉換障礙等。
4.1.7.3.5 （五）治療原則與常用藥物
腦炎治療包括對因治療和對癥治療，軀體支持治療和康復治療也很重要。對因治療是基礎和關鍵，但有時及時有效的對癥治療可以給對因治療打基礎、可以很好地防止疾病相關的嚴重不良事件發生。
（1）抗病毒藥物治療。應盡早開始本治療，即使是可疑或者疑似病例。阿昔洛韋能抑制病毒 DNA 的合成，常用劑量為 15～30mg/（kg·d），分 3 次靜脈滴注，連續使用 14～21 天。若病情較重，可延長治療時間或重復治療一個療程。更昔洛韋具有更強、更廣譜的抗 HSV 作用和更低的毒性，常用劑量為 5～10 mg/（kg·d），每 12h 1次，靜脈滴注，療程為 14～21 天。
（2）免疫治療。干擾素具有廣譜抗病毒活性，對人體細胞損害極小。α-干擾素的治療劑量為 60×106IU/d，連續肌內注射 30 天。
（3）糖皮質激素治療尚有爭議，皮質激素能控制單純皰疹病毒性腦炎炎癥反應和減輕水腫，對病情危重者可酌情使用。地塞米松 10～15 mg，靜脈滴注，每日 1 次，10～14 天。
一線免疫治療包括糖皮質激素、靜脈注射免疫球蛋白和血漿置換。若一線治療 10 天效果不佳，可考慮利妥昔單抗與靜脈用環磷酰胺等二線治療。
（1）精神科藥物治療基本原則：在全面評估和診斷的基礎上，對癥使用精神科藥物；充分關注器質性腦損害對精神科藥物有效性、耐受性和安全性的影響，應謹慎使用；選用包括認知損害較少等副作用較小的精神科藥物；小劑量開始、緩慢加量，選擇最低的有效劑量；急性期有效控制、鞏固期預防波動，精神癥狀消失后應逐漸減量至停藥。
（2）精神病性癥狀和激越的治療。對于嚴重的、持久的精神病性癥狀和激越行為，可以緊急或階段性地給予抗精神病藥物治療。非典型抗精神病藥物可作為首選，例如利培酮、奧氮平和喹硫平等。
（3）焦慮和抑郁障礙的治療?？山o予藥物和非藥物治療（物理治療或心理治療）。若有必要，可在全面評估的基礎上予以最低有效劑量的抗抑郁藥物，SSRI 類藥物應作為一線選擇，例如艾司西酞普蘭、舍曲林等。
（4）對于嚴重或持久失眠的治療，可以對癥給予改善睡眠的藥物，例如苯二氮?類和曲唑酮等。
4.1.7.3.6 （六）疾病管理
以單純皰疹病毒性腦炎和自身免疫性腦炎為代表的急性腦炎需及早診斷和有效干預，從而降低死亡率和致殘率。精神科醫生應具有早期識別和診治的能力，對疑似病例應及時邀請神經內科會診，嚴重者需轉診并接受?？萍訌姳O護治療。病毒性腦炎的預后與疾病嚴重程度和治療是否及時密切相關。如發病前幾日內及時給予足量的抗病毒藥物治療或病情較輕，多數可治愈，但仍有部分患者可遺留智能損害等后遺癥。預防的重點是多鍛煉，提高抗病能力，預防感冒,出現口唇、生殖道、皮膚或黏膜等處皰疹時應加以重視并及時治療。自身免疫性腦炎患者可在癥狀好轉或者穩定2～5個月后復發，有的可多次復發，應予以關注。支持治療、康復治療對于疾病痊愈具有重要作用，應給予足夠重視。
4.1.7.4 四、朊蛋白病
4.1.7.4.1 （一）概述
朊蛋白病（prion diseases，PrD）是一種由變異的具有傳染性的朊蛋白（prion protein，PrP）引起的可傳遞的散發性中樞神經系統變性疾病。傳遞可通過直接接觸受感染的神經組織或血液。已知的人類朊蛋白病包括克-雅病（Creutzfeldt-Jakob disease，CJD）、庫 魯 病 、 格 斯 特 曼 - 施 特 勞 斯 勒 - 沙 因 克 綜 合 征（Gerstmann-Str?ussler -Scheinker syndrome，GSS）、致死性家族性失眠癥（fatal familial insomnia，FFI）等。神經癥狀主要包括癇性發作、運動癥狀（肌陣攣、舞蹈病或肌張力障礙）、共濟失調，精神癥狀可表現為幻覺、妄想、快速進展性認知功能障礙等。PrD 的共同特點是潛伏期長和局限于中樞神經系統的病變，沒有炎癥或免疫反應，當出現癥狀后病變進展迅速，預后不良，平均存活時間為 6 個月，超過 90%的患者在出現癥狀的 1 年內死亡。發病率為 1/100000～2/100000，大部分是散發性，大約 15%的患者具有遺傳性，通常為常染色體顯性遺傳，不到 1%的患者為獲得性。本節主要介紹最常見的CJD。
4.1.7.4.2 （二）病理、病因及發病機制
PrD 的病理改變主要累及大腦皮質，基底節、丘腦、小腦皮質等也可受累。
主要的病理改變包括：
②光鏡下神經氈（neuropil），即神經突起構成的網狀結構和神經細胞胞漿出現大量空泡，呈海綿狀外觀，伴有不同程度的神經元缺失和反應性膠質化，但無炎癥反應。病變區可有淀粉樣斑塊；
發病機制為少量致病性朊蛋白（PrPsc）與正常朊蛋白（PrPc）結合后，以 PrPsc 為模板，使 PrPc 發生明顯構象改變而轉變為 PrPsc，PrPsc 轉換成功之后，此增殖過程就以指數方式增長，朊蛋白全部或大部分轉變成不溶性的 PrPsc。一旦 PrPc 轉變成 PrPsc，就會從細胞膜上解離，在溶酶體內聚集，最終導致溶酶體崩解和細胞變性死亡。
4.1.7.4.3 （三）臨床特征與評估
1.臨床特征
（1）前驅癥狀：下肢無力；視覺障礙，如視敏度下降、視野缺損、視物變形、持續后像、幻視、皮層盲和Anton綜合征（否認失明）等，也可有復合型視覺障礙如失認、失讀和視覺共濟失調等，但一般認為色覺不受影響；言語障礙；心境障礙等。約1/3的患者可出現上述前驅癥狀，可持續數周。
（2）早期癥狀：幻覺和妄想，一旦出現認知功能減退則病情迅速進展，數月甚至數周內進入癡呆（快速進展性癡呆）。
（3）常見癥狀和體征：肌陣攣，約90%以上病例出現；從單側某組肌群開始，如手指急速抽動等，繼而發展為雙側肢體某些肌群發生肌陣攣；?？捎赏饨?a title="醫學百科：刺激" href="/ciji_104431/index.html" rel="summary">刺激誘發，如感覺刺激或聲音刺激等。其他常見癥狀包括行為異常、高級皮層功能障礙（反射亢進、痙攣狀態和伸跖反射陽性），以及不同程度的錐體、錐體外系和小腦型失調體征（包括眼球震顫、肌震顫和共濟失調），以及運動不能性緘默。
2.臨床評估
（2）實驗室檢查：
①MRI 被認為是診斷 PrD 最有價值的指標，尤其是彌散加權成像（diffusion weighted imaging，DWI）。早期特征是皮層（“花邊征”）或深部核團高信號（丘腦、尾狀核頭）。中期特征是病變漸漸趨向對稱，進展累及殼核。晚期特征是病灶對稱，全腦萎縮、側腦室擴大；
②腦電圖檢查：典型的腦電圖表現為周期性、三相尖波復合波，這些改變對 CJD 的特異性為 90%；
③腦脊液檢查：對于所有的疑似病例，都應進行腰椎穿刺，并且有必要排除其他的病因，如感染或自身免疫性疾病。腦脊液中 14-3-3 蛋白升高。送樣時需按照《可感染人類的高致病性病原微生物菌（毒）種或樣本運輸管理規定》要求；
⑤腦組織病理學和免疫學檢出 PrPSc 是診斷的金標準。典型特征是腦組織廣泛海綿狀空泡變性、淀粉樣蛋白沉積及神經退行性變；腦組織免疫組織化學檢測存在蛋白酶抗性 PrPSc 的沉積；腦組織 Western 印跡法檢測存在蛋白酶抗性 PrPSc。活檢可能引起繼發感染、腦組織進一步破壞，且操作有傳染的風險，應慎重進行。
4.1.7.4.4 （四）診斷及鑒別診斷要點
1.診斷
認知功能快速減退，伴有下列 6 項中的 2 項：
①肌陣攣；
⑤運動不能性緘默；
⑥其他局灶性皮質癥狀（如忽視、失語、失用等）。同時存在典型腦電圖或 MRI 改變，且沒有找到其他發病原因。確診需要腦組織活檢。
2.鑒別診斷
排除所有其他潛在的內分泌（如橋本腦?。?、感染、腫瘤、代謝和神經系統疾病，包括阿爾茨海默病、皮質基底節變性、路易體癡呆、肌陣攣性癲癇等。
4.1.7.4.5 （五）治療原則與常用藥物
1.治療原則
目前仍沒有延緩 PrD 進展的有效治療手段?？?a title="醫學百科：病毒" href="/bingdu_40631/index.html" rel="summary">病毒劑阿糖胞苷、阿糖腺苷、干擾素和金剛烷胺等已被試用,但收效甚微。臨床主要是對癥和支持治療，延緩疾病進展，盡量提高患者生命質量，延長生存期，鼓勵患者積極參加適于自身的鍛煉活動，減輕心理壓力、均衡的飲食。對于患者家屬的咨詢是十分必要的，尤其是基因攜帶者。
2.常用藥物
（2）伴有中重度的激越或精神癥狀：給予第二代抗精神病藥物，如果患者不能口服藥物，可給予注射劑。藥物應從低劑量開始，逐漸增加至最低有效劑量。需高度重視抗精神病藥物處方的必要性和安全性，并做好相應的知情同意。
（3）伴肌陣攣：只有在嚴重肌陣攣使患者痛苦或影響到照料者實施護理時才推薦給予治療。氯硝西泮、勞拉西泮治療肌陣攣有效。
（4）伴有骨骼肌疼痛：疼痛并非散發性 CJD 的常見臨床癥狀，應注意其病因。應考慮到便秘、腸梗阻、血栓形成、肺炎、褥瘡、潰瘍等。疼痛治療可給予對乙酰氨基酚、非甾體抗炎藥（nonsteroidalanti-inflammatory drug，NSAID）等藥物。
4.1.7.4.6 （六）疾病管理
PrD 的傳染性較弱,感染因子主要集中于中樞神經系統,血液、尿液和糞便幾乎沒有傳染性，傳播能力較低，與患者的日常接觸不會傳染。已知的醫源性傳播途徑主要是通過使用商品化的硬腦膜移植物和人松果體提取的生長激素;其他途徑如神經外科手術、角膜移植和使用未充分消毒的腦電極等也偶有傳播。朊蛋白顆粒對消毒因子高度耐受，能使核酸失活的物理方法（如煮沸、紫外線照射、電離輻射等）和化學方法（如核酸酶、羥胺、鋅離子作用）均對其無影響，只有采用特殊滅菌方法才可將其滅活。根據《醫療機構消毒技術規范》（WS/T 367-2012）規定，主要消毒劑為 1 mol/L 氫氧化鈉溶液，氫氧化鈉屬于危險化學品，必須專人專柜保管。蒸氣高壓消毒（132℃,5ｈ）。
4.1.8 第八節 癲癇相關的精神行為障礙
4.1.8.1 一、概述
癲癇（epilepsy）是一種由多種病因引起的慢性腦部疾病，以腦神經元過度放電導致反復性、發作性和短暫性的中樞神經系統功能失常為特征。癲癇在任何年齡、地區和種族的人群中都有發病，我國癲癇的患病率為 0.4%～0.7%，兒童和青少年發病率較高，但是隨著老齡化進程，腦血管病、癡呆等神經退行性疾病增加，老年人群中癲癇的發病率出現上升趨勢。癲癇給個人、家庭和社會帶來嚴重負面影響。癲癇相關精神行為障礙是指癲癇患者中出現的精神行為異常。癲癇發作本身就可以表現為精神行為異常，如先兆期的焦慮緊張、發作期的幻覺妄想和發作后的行為紊亂等，并且 20%～40%的癲癇患者共病精神疾病，抑郁障礙共病達到 1/3。除此之外，抗癲癇藥治療也可能導致精神活動異常。癲癇相關精神障礙增加了癲癇診療的難度，嚴重影響患者的生活質量，甚至增加患者的死亡率，也會造成醫療資源的過度消耗。癲癇主要由神經科醫生處理，未能詳述的內容建議參考神經病學專著，或與神經科醫生協同處理。
4.1.8.2 二、病理、病因及發病機制
癲癇病因與分類密切相關。2017國際抗癲癇聯盟（InternationalLeague AgainstEpilepsy，ILAE）將癲癇分為四個大類：局灶性、全面性、全面性合并局灶性以及不明分類的癲癇?；谶@一分類體系提出六大病因：遺傳性、結構性、感染性、免疫性、代謝性、未知病因。每名患者可以有單個或多個病因。癲癇病因與年齡關系較為密切，不同年齡組的常見病因如下：新生兒及嬰兒期：先天以及圍產期因素、遺傳代謝性因素、皮質發育畸形等；兒童及青春期：特發性、先天性以及圍產期因素、中樞神經系統感染、腦發育異常等；成人期：海馬硬化、頭顱外傷、腦腫瘤、中樞神經系統感染性疾病等；老年期：腦血管意外、頭顱外傷、代謝性疾病、中樞神經系統變性病、藥物等。癲癇相關精神障礙的發病機制尚不能完全明確。癲癇患者的腦器質性或結構病變可以是癲癇相關精神障礙的病因；癲癇發作造成的腦缺血缺氧，以及某些部位異常放電引起大腦神經元興奮性增高影響精神行為；有些抗癲癇藥物或精神藥物的使用對癲癇發作及其精神行為有影響；癲癇患者的病恥感、孤立無助等社會心理因素也會產生影響。
4.1.8.3 三、臨床特征和評估
4.1.8.3.1 （一）臨床特征
1.發作前障礙
癲癇發作前數小時甚至數天，可出現逐漸加劇的緊張、易激惹、焦慮和抑郁等前驅癥狀，一般在即將出現癇樣發作時最突出。
2.發作期障礙
癲癇發作時常出現短暫的混亂狀態、情感障礙、焦慮、自動癥以及其他異常行為。精神異?？赡苁欠?a title="醫學百科：抽搐" href="/chouchu_17547/index.html" rel="summary">抽搐性癲癇持續狀態的唯一跡象，易被漏診。癲癇發作期的精神病性癥狀具有突發突止，存在幻嗅或幻味，相對缺乏一級癥狀，事后遺忘等特點。
3.發作后障礙
精神障礙可能發生在癲癇發作后的數小時內?？梢员憩F為精神病性癥狀，也可以表現為多種運動、感覺、認知和自主功能障礙，也可以為譫妄表現的一部分，或在意識完全清醒的情況下發生。癲癇發作后可以反復出現極端暴力，形式比較固定，男性多見，通常出現在一組癇樣發作之后，多有事后遺忘。
4.發作間期障礙
（1）認知損害：部分癲癇患者會出現認知改變。認知損害的出現可能與患者同時存在其他腦部損傷、非抽搐性發作有關，也可能是抗癲癇藥物的不良反應。少數癲癇患者表現為認知功能進行性下降，這種情況需要仔細檢查排除潛在的進行性神經系統疾病，尤其是兒科患者。
（2）人格改變：部分癲癇患者出現人格改變，表現為自我中心、易激惹、偏執、好爭辯以及刻板等。但是只有少數患者有嚴重的人格問題，這很可能反映了腦部損傷對教育、就業和社會生活的不良影響，并非與癲癇特定關聯。
（3）情感障礙：癲癇患者的情感障礙可能有生物學和心理學兩方面的原因，抑郁和焦慮在癲癇患者中很常見。抑郁表現更符合惡劣心境而不是重性抑郁的診斷標準。癲癇患者可有各種類型的焦慮表現，部分患者可有類躁狂表現。
（4）發作間期精神病性表現：發作間期精神病性癥狀的發生率為 5.2%。在復雜部分性發作，尤其病灶位于中央顳葉或額葉患者較突出。
（5）自殺：自殺和蓄意自傷在癲癇患者中比在普通人群中更常見。在顳葉癲癇和接受癲癇外科手術的患者，這一比例似乎更高。
5.癲癇共患病
共患病指患者同時患有非因果關聯的兩種或兩種以上的疾病，分別達到各自疾病的診斷標準。癲癇共患病包括精神異常、認知障礙、睡眠障礙、心血管及呼吸系統異常、癲癇猝死、偏頭痛等，常見的精神障礙共患病包括：孤獨癥譜系障礙、注意缺陷多動障礙、精神發育遲滯、抑郁障礙、焦慮障礙、雙相情感障礙及精神病性障礙。有時與發作間期精神障礙不易區分。
4.1.8.3.2 （二）臨床評估
臨床評估包括癲癇的評估、精神行為癥狀的評估以及精神癥狀與癲癇關系的評估。建議進行如下評估：
1.完整病史
依據目擊者和患者對發作時表現詳細描述，了解患者的既往史，明確病程演變過程，以及發作與精神癥狀的時間關聯。
重點在神經系統檢查如局灶體癥、反射和病理征等，繼發性癲癇患者可有原發疾病體征。
包括一般狀況、意識改變，感知覺、思維、情感、意志活動、認知癥狀以及自知力。
4.針對性的輔助檢查
重點是腦電圖，有條件可以進行長程視頻腦電監測。頭顱 CT 和MRI 在疑似癲癇患者中建議完善，必要時可以依據功能磁共振成像（functional magnetic resonance imaging，fMRI）、磁共振波譜（magnetic resonance spectroscopy，MRS）、PET 輔助評估。對高危患者輔助檢測已知的癲癇致病基因。
4.1.8.4 四、診斷和鑒別診斷
4.1.8.4.1 （一）診斷
癲癇相關精神行為障礙診斷的前提是癇性發作，以下因素提示癇性發作：突然發作、持續數秒至數分鐘的程式化過程、咬舌、尿失禁、發紺、發作過程中持續受傷以及發作后長時間意識渾濁或模糊。有條件的可與癲癇?？漆t生一起依據 ILAE 癲癇分類框架明確癲癇的分類及綜合征診斷。癲癇所致精神行為障礙診斷要點：1.診斷癲癇；2 存在精神行為癥狀；3.精神行為癥狀與癲癇相關；4.腦電圖及腦影像檢查可能有陽性發現，可以提示病因線索。
4.1.8.4.2 （二）鑒別診斷
心因性非癇發作又稱假性發作，需要與癲癇相鑒別。提示假性癲癇的特征包括：明確的心理社會誘因、既往曾有身體或性被虐待史、精神障礙既往史、發作形式特殊而多變、只在公共場合或獨處時發作，缺乏自主神經表現或面色改變等，患者可受暗示，發作期間仍保留覺察能力等。發作的視頻記錄和動態腦電圖監測可能會有幫助。部分患者有癇性發作與假性發作共存的情況。其他需要與癲癇及相關精神行為障礙鑒別的疾病包括神經性暈厥、過度換氣和驚恐發作、特定類型睡眠障礙、以及突然出現發作性癥狀的精神分裂癥等。如果診斷仍難以明確，建議視頻記錄、腦電圖遠程和動態監測等。
4.1.8.5 五、治療原則與常用藥物
4.1.8.5.1 （一）癲癇的治療
癲癇的治療通常由神經科專業人員指導進行，為有原則的個體化治療，常用的治療方法包括藥物治療、外科治療（切除性手術、姑息性手術和神經調控）、生酮飲食，近年來藥物治療和神經調控都有許多進展。藥物選擇依據發作類型和綜合征分類進行，盡可能單藥治療，緩慢加減量，達不到無發作推薦聯合治療，具體選擇方法參照神經科專著或咨詢癲癇治療專業人員。需要注意的是，部分抗癲癇藥對精神活動有影響，共病精神行為障礙時應優先選擇具有情感穩定作用的抗癲癇藥如丙戊酸納、卡馬西平、拉莫三嗪、奧卡西平、普瑞巴林、加巴噴丁等，盡量避免使用苯妥英鈉、苯巴比妥、托吡酯、唑尼沙胺、左乙拉西坦等對精神活動有不良影響的抗癲癇藥。
4.1.8.5.2 （二）相關精神障礙治療
1.在制訂治療計劃時，區分病因及發作期前后和發作間期的精神障礙非常重要。對于發作期前后的精神障礙，治療的目的是控制癲癇發作。
2.發作間期精神障礙的治療通常與非癲癇患者相似，對癥治療為原則，藥物治療、心理治療和其他物理治療方法都可以使用，但這一人群中治療研究數據相對較少。
3.盡管多數藥物在治療劑量下是安全的，但應該始終考慮精神藥物對癲癇發作閾值的影響，避免使用增加癲癇發作風險的藥物如氯氮平、三環類抗抑郁藥、安非他酮等。
4.某些抗癲癇藥物可導致認知損害和精神癥狀，具有情感穩定作用的抗癲癇藥更適用于癲癇相關精神行為障礙治療，需權衡選擇。
5.抗癲癇藥、精神藥物和其他藥物之間的藥代動力學相互影響，可能導致血藥濃度達到毒性水平或低于治療水平，應始終關注藥物相互作用。
6.對癲癇控制不佳和診斷治療困難的患者，可以考慮神經科會診共同商討。
4.1.8.6 六、疾病管理
癲癇治療和管理涉及多專業團隊的協同工作，包括神經科醫師、精神科醫師、全科醫師、神經心理學家、電生理及神經影像、護理人員、社會工作者、患者監護人等共同完成。癲癇相關精神行為障礙處理也離不開團隊協作，其中精神科醫師承擔著精神行為癥狀診斷評估、精神藥物治療和心理社會康復指導工作，也承擔精神衛生知識教育宣傳的職能，癲癇診斷的病恥感影響深遠，理應對此保持足夠的敏感性，通過健康教育，消除恐懼和誤解，幫助患者提升生活質量。
4.1.9 第九節 顱腦損傷所致的精神行為障礙
4.1.9.1 一、概述
顱腦損傷（traumatic brain injury，TBI）又稱腦外傷，是最常見的腦損傷形式。在腦組織損傷的基礎上所產生的精神障礙，統稱腦外傷所致精神行為障礙。據估計到 2020 年，腦外傷將成為全球第三大致死原因，僅在美國每年就有 170 萬例病例。由于顱腦損傷后精神障礙研究所用的方法、診斷和評定工具的不同，國內外研究所得的顱腦損傷后精神障礙的發生率差異很大。在顱腦損傷后的 12 個月內，精神障礙的發生率為 15.8%～18.3%。有近 1/3（29.0%）的患者出現人格改變，反社會和強迫性人格障礙是最常見的（10.5%）。顱腦損傷往往造成嚴重的神經認知損害，具有持久性和高致殘率的特點，嚴重影響患者社會功能的恢復。顱腦損傷所致的癡呆約占癡呆的 2%。
4.1.9.2 二、病理、病因及發病機制
顱腦損傷所致的精神行為障礙發病機制頗為復雜，包括生物、心理、社會環境等諸多因素。顱腦損傷包括顱腦受到直接或間接的腦實質損害。間接的腦實質損害與顱腦損傷后發生的分子機制有關，其主要機制包括興奮性毒性、神經炎癥和細胞因子損傷、氧化損傷，最終細胞死亡。顱腦損傷后腦內彌漫性軸索損傷（diffuse axonal injury，DAI）和腦干網狀結構上行激活系統的損傷，尤其當額葉、海馬等區域受損，與神經認知障礙密切相關。研究提示，顱腦損傷和 ApoE?4等位基因是外傷后癡呆的共同危險因素，顱腦損傷患者的腦脊液中β-Amyloid（42）和分泌型β-APP 水平在創傷后均顯著增加。此外，顱腦損傷患者的膽堿能系統功能下降，急性期 5-羥色胺表達增強，興奮性氨基酸（谷氨酸、天冬氨酸和 NMDA）大量釋放且攝取降低，導致鈣通道異常，細胞外大量的 Ca2+內流，致使 Ca2+超載，最終將引發神經元的死亡。程度相當的顱腦損傷神經認知功能損害存在差異可能與心理和社會環境因素有關。
4.1.9.3 三、臨床特征與評估
顱腦損傷急性期常在神經科就診，神經科有詳盡的分類。精神科從臨床實用角度出發，將顱腦損傷所致的精神行為障礙分為急性期精神障礙和慢性期精神障礙兩大部分。
4.1.9.3.1 （一）顱腦損傷后急性期精神障礙
顱腦損傷后急性精神障礙主要表現為腦震蕩和腦外傷性譫妄。前者多表現為短暫的意識完全喪失，一般為數秒、數分鐘或十幾分鐘，昏迷和意識喪失時間最長不超過半小時。腦震蕩患者在意識障礙恢復之后，可出現順行性遺忘和逆行性遺忘。意識障礙的存在及對受傷前后經歷的遺忘是診斷腦震蕩的必備條件。后者多病情較重，受傷后超過半小時還沒有清醒，常提示患者有腦挫裂傷、顱內出血或血腫形成。患者可出現幻覺和錯覺、片斷的妄想、思維不連貫、不協調的精神運動性興奮。有的患者卻無明顯興奮躁動的表現，比較安靜，少語少動，顯得精神萎靡、淡漠無欲。
4.1.9.3.2 （二）腦外傷后慢性期精神障礙
在急性期意識障礙恢復之后，患者對受傷前后的經歷有遺忘（順行性遺忘或逆行性遺忘）。臨床常見腦外傷性遺忘綜合征（明顯的近記憶力減退，而且還有定向力的障礙、錯構和虛構）和腦外傷性癡呆（明顯的智力下降）。顱腦損傷患者在創傷后一年內，其認知功能測評結果普遍偏低。數年后雖然顱腦損傷患者在總體上有一定程度的改善，但恢復的程度仍有很大的個體變異性。顱腦損傷患者存在明顯的注意力減退，典型表現是難以集中注意力，不能完成閱讀、交談、觀看電視節目及進行一連串的思考等行為等。
顱腦損傷后人格改變最常見。一般表現為易疲乏、注意力集中困難、焦慮、失眠、主觀感覺不良、抑郁，嚴重者可出現淡漠、缺乏進取心、不能堅持勞動和正常工作等。另一類人格改變是情緒障礙和自我控制能力受損，表現容易激惹、舉止粗魯、情緒不穩定、道德感及羞恥感下降，并可出現攻擊行為、暴力行為、異常性行為和病理性激情發作，因而常常發生違法行為，對家庭的安寧、社會秩序和治安產生不良影響。此外，一些腦外傷性人格改變則表現為既往人格特征的突出化，如變得脾氣更加暴躁、易激惹或強迫性人格等。
3.腦外傷后綜合征（post-traumatic brain syndrome）
腦外傷后綜合征是顱腦損傷后慢性精神障礙中最為常見的一組精神疾病綜合征。腦外傷后綜合征的發病原因是器質性或為功能性迄今仍無定論。最常見的臨床癥狀是頭痛、眩暈、情緒不穩、易疲勞、不能集中注意力、易激惹、對聲音和光線敏感、失眠、多夢等。有些患者可有很多并無器質性基礎的軀體性不適，常伴焦慮、抑郁等情緒問題。
4.其他精神障礙
顱腦損傷后患者可出現幻覺、妄想、抑郁、焦慮和緊張性障礙等精神癥狀。顱腦損傷后心境障礙與原發性心境障礙的臨床表現極為相似，顱腦損傷后繼發的躁狂狀態以易激惹、沖動行為為主要特征，但缺乏內源性情感障礙的典型過程。顱腦損傷后抑郁狀態，多伴有頭疼、頭暈、睡眠障礙、注意力不集中、易激惹、記憶減退、思維遲緩、情緒不穩等癥狀。顱腦損傷后出現精神分裂癥樣精神病的發生率較高，以幻聽和妄想（偏執）最為常見，可伴有思維形式障礙，緊張癥狀和陰性癥狀罕見。
腦外傷性癲癇屬繼發性癲癇，癲癇發作可有多種發作形式。不僅癲癇的精神運動性發作時可以出現明顯的精神癥狀，而且其他類型的癲癇發作也有可能出現癲癇性精神障礙。
4.1.9.3.3 （三）臨床評估
對于已知或疑似顱腦損傷患者需要進行頭部CT檢查，即使沒有顱腦損傷的特征性癥狀（如意識喪失或創傷后失憶癥）。
顱腦損傷后意識水平可借助格拉斯哥昏迷量表（GCS）評估，輕度昏迷：13～14分；中度昏迷：9～12分；重度昏迷：3～8分。
目前磁敏感加權成像（susceptibility weighted imaging，SWI）能夠有效地檢出微出血灶（直徑＜3mm），其敏感性高于常規CT和MRI檢查。顱腦損傷后微出血灶的分布部位（如額葉、頂葉及顳葉的病灶）與外傷后情緒癥狀有一定的相關性,可以為臨床提供客觀依據。顱腦損傷所致神經認知障礙的評估參見本章譫妄和癡呆的評估方法。
4.1.9.4 四、診斷及鑒別診斷要點
顱腦損傷所致精神行為障礙的診斷主要根據明確的顱腦外傷史和精神行為障礙的臨床表現，可參照 ICD-10（F02-F07）作為診斷標準。需要強調的是，顱腦損傷的診斷能否成立是診斷腦外傷所致精神行為障礙的前提和必要條件。在精神?？?a title="醫學百科：醫院" href="/yiyuan_122991/index.html" rel="summary">醫院病房和門診工作時，所遇到的患者大多為慢性精神障礙，因此對于腦外傷史應進一步核實，并詳細了解顱腦外傷的嚴重程度、損傷部位和范圍大小等，為探討顱腦外傷和隨后出現的精神癥狀的關系提供原始材料，避免誤診和漏診。必須注意，如果患者有精神分裂癥或心境障礙的陽性家族史，腦器質性損害的證據并不充分，且顱腦損傷和精神病性癥狀的出現在時間上已相隔很久，診斷顱腦損傷所致精神行為障礙應當慎重，應在長期隨訪過程中進一步明確診斷。
4.1.9.5 五、治療原則與常用藥物
顱腦損傷所致急性精神障礙常在神經科進行治療。迄今為止，改善顱腦損傷后神經認知障礙的治療方法尚未得到充分的臨床驗證。促進腦功能恢復，應以綜合治療為原則。顱腦損傷后所出現的慢性精神癥狀可根據不同的靶癥狀分別給予抗焦慮藥、抗抑郁藥、心境穩定劑或抗精神病藥，劑量應從小量開始，逐漸增加，以控制精神癥狀為度。
4.1.9.6 六、疾病管理
顱腦損傷所致精神行為障礙的康復性治療措施也很重要，應該對患者的不適主訴表示同情和關注。一旦病情允許，應開始康復治療。此外，預防性心理治療同樣重要，及時向患者和家屬做解釋工作，解除患者對頭部外傷的誤解和恐懼心理，將有利于患者病情的康復。顱腦損傷所致神經認知障礙可以通過特定的訓練或教育達到改善，如作業行為訓練和計算機輔助訓練系統。
4.2 第二章 精神活性物質使用所致障礙
本章涉及精神活性物質使用所致障礙（disorders due topsychoactive substance use）相關基本概念、分類、診斷、治療、康復、疾病管理等內容。
4.2.1 第一節 概述
本節主要介紹基本概念、依賴的神經生物學機制、分類與診斷思路等內容。
4.2.1.1 一、基本概念
4.2.1.1.1 （一）精神活性物質（psychoactive substances）
又稱物質（substances）或藥物（drug），指來源于體外，能夠影響人類精神活動（如思維、情緒、行為或改變意識狀態），并能使用藥者產生依賴的各類化學物質。
①中樞神經系統抑制劑（depressants）：能抑制中樞神經系統，如巴比妥類藥 物 、 苯 二 氮 ? 類 藥 物 、 酒 精 等 ；
② 中 樞 神 經 系 統 興 奮 劑（stimulants）：能興奮中樞神經系統，如可卡因、苯丙胺類物質、甲卡西酮、咖啡因等；
③阿片類物質（opioids）：包括天然、人工半合成或合成的阿片類物質，如阿片、嗎啡、海洛因、美沙酮、二氫埃托啡、羥考酮、杜冷丁、丁丙諾啡等；
④大麻（cannabis）：最古老的致幻劑，主要成分為四氫大麻酚（THC）與大麻二酚（CBD）；
⑤致幻劑（hallucinogen）：能改變意識狀態或感知覺，如麥角酸二乙酰胺（LSD）、仙人掌毒素（mescaline）、氯胺酮（ketamine）等；
⑥揮發性溶劑（solvents）：如丙酮、汽油、稀料、甲苯、嗅膠等；⑦煙草（tobacco）：致依賴活性成分為尼古丁（煙堿）。
4.2.1.1.2 （二）物質使用所致障礙（disorders due to substance use）
在《國際疾病分類第十一次修訂本》（ICD-11）中，物質使用所致障礙指由于使用精神活性物質而導致各種精神障礙的統稱，包括有害使用方式、依賴、中毒、戒斷、精神病性障礙、情緒障礙等。但可能會與 DSM-5 中的物質使用障礙（substance use disorder）混淆，DSM-5 中的物質使用障礙是 DSM-IV 中依賴與濫用的統稱。
4.2.1.1.3 （三）依賴綜合征（dependent syndrome）
是一組認知、行為和生理癥狀群，個體盡管明白使用精神活性物質會帶來明顯問題，但還在繼續使用，自我用藥的結果導致耐受性增加、戒斷癥狀和強迫性覓藥行為（compulsory drug seekingbehavior）。成癮的概念與依賴類似，在本章中互用。依賴可分為軀體依賴（也稱生理依賴，physical dependence）和精神依賴（也稱心理依賴，psychological dependence）。軀體依賴指反復用藥所導致的一種軀體適應狀態，以致需要藥物持續存在于體內才能維持其正常功能，若中斷或突然減少劑量就會產生戒斷綜合征，軀體依賴常隨耐受性的形成而產生。精神依賴指對藥物使用的強烈渴求（craving）導致行為失控，為獲得用藥后的特殊快感，呈現強迫性覓藥行為。
4.2.1.1.4 （四）戒斷綜合征（withdrawal syndrome）
指停止使用藥物或減少使用劑量或使用拮抗劑占據受體后所出現的特殊的、令人痛苦的心理和生理癥狀群。
4.2.1.1.5 （五）耐受性（tolerance）
指反復使用精神活性物質后，使用者必須增加劑量方能獲得既往效果，或使用原來劑量達不到既往效果。
4.2.1.1.6 （六）有害使用方式（harmful pattern of use）
在 ICD-10 中稱之為有害使用（harmful use），指持續（每天或幾乎每天）物質使用方式，對自身的身體或精神健康造成損害，或導致對他人健康造成損害的行為。與有害使用方式類似概念的是DSM-IV中的濫用（abuse），濫用是一種適應不良的行為方式，導致個體在工作學業、家務、法律、軀體等方面出現有臨床意義的損害，如不能完成工作、學業或者家務等。在 ICD-11 中，還有一個新的類別，即單次有害使用（singleepisode of harmful use），即單次物質使用導致各種損害，目的是在不能診斷物質依賴或物質有害使用時，加強對偶爾物質使用造成健康損傷的識別。
4.2.1.1.7 （七）新精神活性物質（new psychoactive substances，NPS）
未被國際禁毒公約管制，但存在濫用并會對公眾健康帶來威脅的物質。這些物質一般通過對現有精神活性物質的化學結構進行修改獲得 ， 不但具有類似列管麻醉藥物（narcotics）、精神藥物（psychotropics）的精神活性作用，而且能逃避法律的管制。根據結構特征和作用藥理，聯合國毒品和犯罪問題辦公室（United Nations Office on Drugs and Crime，UNODC）將新精神活性物質分為八大類，其中合成大麻素類和卡西酮類包含的物質數量最多，其濫用也最為嚴重。
4.2.1.2 二、依賴的神經生物學機制
本部分主要介紹依賴幾個基本過程的神經生物學機制。
4.2.1.2.1 （一）解剖學基礎
獎賞環路（reward circuit）是依賴的解剖學基礎，主要指位于中腦腹側被蓋區（ventral tegmental area，VTA）內的多巴胺能神經元投射到伏隔核（nucleus accumbens，NAc）、前額葉皮層（prefrontalcortex，PFC）、海馬和杏仁核等不同腦區形成的神經環路。此環路參與獎賞效應（愉悅和欣快感），此環路中多巴胺系統功能上調得越高，機體產生的欣快感就越強，形成的成癮相關的記憶就越牢固。
4.2.1.2.2 （二）代償性適應
精神活性物質進入體內后，機體會出現一系列神經生物學改變。以阿片為例，阿片通過激活阿片受體，間接上調 VTA 多巴胺能神經元功能，也通過如上所述的分子機制引起多巴胺系統發生受體前、受體和受體后的代償性適應改變。上述改變最終導致神經元的結構、功能和生化過程發生可塑性改變，構成了特定的代償性的適應性變化。
4.2.1.2.3 （三）耐受與戒斷
由于代償性適應機制，使機體對精神活性物質代謝增加和（或）受體相關信號轉導發生變化。如阿片類能使阿片類受體內吞（阿片受體從細胞膜表面受體轉到細胞內）從而增加機體對阿片類的耐受。長期飲酒，能使酒精代謝酶活性增加，使酒精代謝加快，從而提高機體對酒精的耐受作用。在這種代償性適應的情況下，機體產生新的平衡點，如果突然撤藥或使用受體阻斷劑就會打破這個平衡，引起藍斑及周圍灰質內的去甲腎上腺素能神經元放電增強，去甲腎上腺素釋放增加，影響中樞及自主神經系統功能，導致戒斷癥狀的出現。
4.2.1.2.4 （四）復吸與敏化
復吸是指戒斷后，再次使用精神活性物質、并回到戒斷前的狀態。導致復吸的原因很多，如小劑量藥物、與用藥相關的環境和線索（人員、地點、與過去用藥相關的物品等）以及應激都能觸發強烈的渴求并引發復吸。敏化（sensitization）與耐受相反，指反復使用精神活性物質后，軀體對精神活性物質的反應性增強，是復吸的神經生物學基礎之一。多巴胺系統與敏化的關系密切,不同精神活性物質可以直接或間接上調 NAc 細胞外多巴胺水平，在敏化的初始階段發揮著重要作用。此外，谷氨酸、GABA 等神經遞質系統以及腦源性神經營養因子（brain-derived neurotrophic factor，BDNF）也參與敏化。
4.2.1.2.5 （五）強迫性覓藥
前額葉皮層（PFC）是藥物成癮的關鍵腦區，參與藥物成癮的多個方面，包括渴求、動機和決策等。目前研究認為與強迫性覓藥密切相關的主要是 PFC 的內側前額葉皮層（media prefrontal cortex，mPFC）、眶額葉皮層（orbitofrontal cortex，OFC）和前扣帶回皮質（anterior cingulate cortex，ACC）等亞區。藥物成癮者往往表現出對藥物和藥物相關刺激的注意偏向、決策障礙、沖動抑制功能缺陷等認知功能障礙，從而產生強迫性用藥覓藥行為。
4.2.1.3 三、ICD-11 分類
在 ICD-11 中，前 4 位的編碼基本按照藥理作用，將精神活性物質所致精神障礙分為 17 個類型（表 2-1）。本章主要涉及精神活性物質使用所致障礙，6C4H 非精神活性物質使用所致障礙又稱行為成癮，主要包括賭博障礙與游戲障礙。
表 2-1 ICD-11 精神活性物質所致精神障礙
| 編碼 | 名稱 |
| 6C40 | 酒精使用所致障礙 |
| 6C41 | 大麻使用所致障礙 |
| 6C42 | 合成大麻類使用所致障礙 |
| 6C43 | 阿片類使用所致障礙 |
| 6C44 | 鎮靜、催眠或抗焦慮藥物所致障礙 |
| 6C45 | 可卡因使用所致障礙 |
| 6C46 | 興奮劑（包括苯丙胺類、甲基苯丙胺或甲卡西酮）使用所致障礙 |
| 6C47 | 合成卡西酮類使用所致障礙 |
| 6C48 | 咖啡因使用所致障礙 |
| 6C49 | 致幻劑使用所致障礙 |
| 6C4A | 尼古丁使用所致障礙 |
| 6C4B | 揮發性吸入劑使用所致障礙 |
| 6C4C | MDMA、MDA（搖頭丸類藥物主要成分）或相關藥物使用所致障礙 |
| 6C4D | 分離性藥物，包括氯胺酮、苯環己哌啶（PCP）使用所致障礙 |
| 6C4E | 其他特殊精神活性物質包括藥物（medications）使用所致障礙 |
| 6C4F | 多種特殊的精神活性物質包括藥物（medications）使用所致障礙 |
| 6C4G | 未知或未指明的精神活性物質使用所致障礙 |
| 6C4H | 非精神活性物質使用所致障礙 |
在各種精神活性物質使用所致障礙分類中，根據臨床表現不同，又分為單次有害性使用、有害性使用方式、依賴、中毒、戒斷、譫妄、所致精神病性障礙等，采用第 5 位編碼對此進行分類，以 6C40 酒精使用所致障礙為例，分類如表 2-2 所示。
| 編碼 | 名稱 |
| 6C40.0 | 酒精單次有害使用 |
| 6C40.1 | 酒精有害使用方式 |
| 6C40.2 | 酒精依賴 |
| 6C40.3 | 酒精中毒 |
| 6C40.4 | 酒精戒斷 |
| 6C40.5 | 酒精所致譫妄 |
| 6C40.6 | 酒精所致精神病性障礙 |
| 6C40.7 | 酒精所致其他障礙 |
| 6C40.70 | 酒精所致心境障礙 |
| 6C40.71 | 酒精所致焦慮障礙 |
| 6C40.Y | 其他特指的酒精使用所致障礙 |
| 6C40.Z | 酒精使用所致障礙，未特指的 |
4.2.1.4 四、診斷原則與思路
物質使用所致障礙的臨床表現復雜，同一種精神活性物質在使用的不同階段有著不同表現，而不同精神活性物質的臨床表現可能類似。而高發生率的多藥濫用、精神障礙共病等使診斷更加困難。由于問題的敏感性，所獲得的資料可能不重要、不正確，也增加了誤診的可能性。
4.2.1.4.1 （一）診斷思路
對物質使用相關障礙診斷一般采取病因診斷與癥狀群診斷相結合的診斷思路。就物質使用相關障礙的信息獲得方面，注意回答以下方面問題：
1.使用何種/幾種物質？劑量、頻度等，使用什么主要藥物，特別是入院前藥物使用情況，最后一次使用藥物的劑量與時間等？有無患者隱瞞的藥物？
2.既往、目前有哪些臨床癥狀，構成何種綜合征？特別是中毒、戒斷癥狀表現與嚴重程度。這些癥狀、綜合征與藥物使用的時間關聯，其表現是否能用所使用藥物的藥理作用所能解釋，是否有物質使用障礙不能解釋的精神癥狀？
3.既往、個人史，如軀體、傳染性疾??；精神疾病，包括人格特征；社會適應性；社會資源等。
4.既往治療情況。
5.風險評估，如中毒、戒斷癥狀情況嚴重程度，精神癥狀嚴重程度，自殺、沖動攻擊等風險。
4.2.1.4.2 （二）診斷分析要點
在獲得全面、正確病史資料后，需要對癥狀的性質進行準確分析，在此基礎上，提出診斷與鑒別診斷，然后通過隨訪驗證診斷。
1.分析相關癥狀是否與藥物使用直接相關。掌握各種精神活性物質的藥理作用是關鍵。一般來說，某種藥物的中毒表現往往是該藥物藥理作用的極端表現，如興奮劑中毒的表現是極端興奮、話多、激越、攻擊行為，甚至出現幻覺、妄想。某種藥物的戒斷癥狀表現往往是該藥物藥理作用相反的表現，如作為抑制劑代表的酒精戒斷癥狀表現為煩躁不安、失眠、出汗、血壓升高，甚至譫妄、癲癇樣發作等癥狀。
2.分析判斷物質使用相關因素與精神癥狀表現的關系。如物質使用相關障礙的不同階段與臨床表現之間的時間關系，物質使用劑量與臨床表現之間的關系，有無可能影響臨床表現其他因素，如其他軀體、精神障礙及應激因素等。
3.判斷物質使用所致障礙患者是否共患其他精神障礙。特別是不能用藥物使用所能解釋的精神癥狀（詳見本章第九節）。
4.2.1.4.3 （三）診斷步驟
正確的診斷需經過以下步驟或關鍵環節。
1.建立良好的醫患關系，多方面獲得真實、重要的臨床信息，保護隱私。
2.進行系統全面的臨床評估與分析，包括物質使用史、使用模式、不良后果、治療經過等。
3.進行系統精神檢查與體查，進行必要的輔助檢查，確定主要臨床問題。
4.評估結果與臨床問題進行系統分析，重點關注其癥狀特點及與物質使用的關系，包括鑒別物質使用所致障礙與精神障礙共病。
4.2.1.5 五、預防、治療與康復
物質使用障礙是一種慢性、復發性、復雜性的腦部疾病，其發生發展與生物、心理、社會學因素有關。對物質使用障礙需采取預防為主、早期干預與治療康復的三級防治模式。
雖然成癮知識相關教育與對成癮性物質的態度與使用可能作用有限，但作為預防一部分，仍然起著重要的作用。
治療與康復是一個長期的過程，包括急性脫毒、預防復發、社會心理康復三個密切聯系的階段，需采取生物、心理和社會的綜合干預模式，治療不僅僅針對成癮物質使用問題，應采取整體治療理念，改變維持物質使用相關認知行為模式及家庭社會環境。表 2-3 中列明治療與康復需要注意的內容。對治療效果的評估也需要從精神活性物質使用、軀體及精神健康、家庭社會功能、法律問題等多維度進行，而不僅是采用復吸率高低來判定治療效果。
內容 | 關鍵點 |
軀體狀況和并發癥 | |
治療動機 | |
復發相關危險因素 | 評估識別復發相關的內部、外部危險因素，以及既往藥物戒斷的經驗、教訓。如果仍處于改變的早期，工作的焦點應該集中于提高認識繼續濫用或繼續存在問題所帶來后果，并作為動機增強策略的一部分。 |
4.2.2 第二節 阿片類物質使用所致障礙
阿片類物質主要指任何天然的或（半）合成的、對機體產生類似嗎啡效應的一類物質。
其藥理作用包括：①鎮痛與鎮靜；②抑制呼吸；③鎮咳；④收縮瞳孔；⑤催吐；⑥抑制胃腸蠕動；⑦致欣快等。
本章將敘述阿片類使用所致障礙的臨床表現、診斷與治療等。
4.2.2.1 一、臨床特征
4.2.2.1.1 （一）阿片類物質急性中毒
阿片類物質急性中毒是由于過量使用阿片類物質所致的一種臨床急癥。輕度表現為出現欣快感、脈搏增快、頭痛、頭暈。中度表現為出現惡心、嘔吐，失去時間和空間感覺，肢體無力、呼吸深慢，瞳孔縮小、對光反射存在。重度的典型表現為昏迷（意識喪失）、呼吸極慢甚至抑制、針尖樣瞳孔（瞳孔縮?。?，稱為三聯征；以及有皮膚濕冷、脈搏細速、腱反射消失等表現。
4.2.2.1.2 （二）阿片類物質依賴
阿片類物質依賴綜合征是一組認知、行為和生理癥狀群，包括軀體依賴和心理依賴，具有以下表現及特點：①對阿片類物質具有強烈的渴求以及相關行為失控；②使用劑量越來越大，產生耐受性；③減少或者停止使用會出現戒斷癥狀，再次使用同類物質可緩解。
4.2.2.1.3 （三）阿片類物質戒斷
①主觀癥狀表現為發冷、發熱、疲乏、納差、惡心、噴嚏、肌肉疼痛、骨痛、腹痛、對藥物的渴求等；
②客觀體征表現為體溫升高、血壓升高、呼吸及脈搏加快、瞳孔擴大、流淚、流涕、嘔吐、腹瀉、多汗、失眠、震顫、雞皮征等。
常見藥物（如嗎啡、海洛因）的戒斷綜合征一般在停藥后 8～12 小時出現，高峰期在 48～72 小時，持續 7～10 天。
阿片類物質成癮者在急性戒斷綜合征消退后仍存在稽延性戒斷綜合征，持續時間較長，是導致復吸的主要原因。
4.2.2.1.4 （四）阿片類物質所致其他障礙
阿片類物質使用可導致人格改變、情緒障礙、睡眠障礙、性功能障礙等。此外，由于不潔注射，還可繼發感染，傳播肝炎、HIV、梅毒等。
4.2.2.2 二、評估、診斷與鑒別診斷
4.2.2.2.1 （一）評估
1.病史評估
評估病史應該詳細詢問物質使用史，特別是末次使用史，是否存在戒斷癥狀與其他精神癥狀等（詳見本章第一節）。
2.體格檢查
一般情況：營養狀況、脫水征、有無中毒或戒斷體征，以及生命體征等。
③五官：瞳孔改變，流淚、結膜炎癥等，鼻粘膜發炎、流涕，口腔及咽喉是否有反復的口腔感染、潰瘍。
神經系統查體：震顫、步態或姿勢異常、手腳麻木、感覺過敏、肌肉萎縮、肌肉疼痛、腱反射異常和周圍神經損傷等。
精神狀況檢查：應從一般精神狀況、認知癥狀、情感癥狀、意志行為等四個方面進行。
包括實驗室檢查（如毒物篩查、三大常規、生化、傳染病篩查等，育齡期女性應進行孕檢）以及影像學檢查等。
4.2.2.2.2 （二）診斷
根據阿片類物質使用史、臨床特征、體格檢查、精神檢查、實驗室及影像學檢查，參照診斷分析要點（詳見本章第一節）進行診斷。
4.2.2.2.3 （三）鑒別診斷
診斷阿片類使用所致障礙時，仍應關注患者是否共病其他精神障礙、多藥濫用、軀體疾病等問題（詳見本章第九節）。
4.2.2.3 三、治療
4.2.2.3.1 （一）急性中毒的治療
急救措施包括：
1.常規處理：監測生命體征，維持呼吸道通暢，吸氧，靜脈補液維持水電解質平衡等。
2.給予阿片受體拮抗劑納洛酮：盡早、及時、足量、足療程給予納洛酮（治療的關鍵），必要時重復使用，總量可達到或超出 20 mg。如果拮抗劑治療效果不好，應該考慮其他影響因素，如腦損傷等。
3.合并軀體疾病的處理：酌情對癥處理。
4.2.2.3.2 （二）戒斷癥狀的治療
1.急性戒斷癥狀的處理
（1）替代遞減法：目前常用方法有美沙酮替代遞減法和丁丙諾啡替代遞減法。美沙酮替代遞減治療的原則為“控制癥狀、逐漸遞減、先快后慢、只減不加（從第 3 天開始）、停藥堅決”。
具體方法為：
①首次劑量為 20～40 mg/d（口服），4 小時后若癥狀控制不理想可酌情增加 5～10 mg/d，原則上不超過 60 mg/d；
②戒斷癥狀穩定后維持原劑量 1～2 天；③逐日遞減前 1 日劑量的 20%，減至 5～10 mg/d 時，改為每 1～3 日減 1 mg，直至停藥。
①誘導期：首次給藥一般于末次使用海洛因 12～24 小時或以上，患者開始出現輕度戒斷癥狀時。首次劑量為 4 mg 治療藥物，根據患者情況可在 2～4 小時后再增加 4 mg，隨后 2～3 天逐步增加劑量至 12～16 mg/d，至少穩定 2 天后進入減量期。
②減量期：根據患者不同情況可采取不同的減量方案，逐漸減至停藥。
曲馬多是弱阿片類激動劑，國外有使用曲馬多處理急性戒斷癥狀的經驗，薈萃分析的基本結論是對于阿片類急性戒斷癥狀，曲馬多療效優于可樂寧，在輕到中度的阿片類戒斷控制方面與丁丙諾啡或者美沙酮類似。起始劑量為 300～400 mg/d。對于戒斷癥狀嚴重者，可酌量增加劑量，分 3～4 次服用，在 10～21 天內逐漸減量至停止。雖然曲馬多在國際上沒有被列管，但仍有濫用風險，使用應謹慎。
（2）非替代療法：使用可樂定、洛菲西汀、中藥等非阿片類藥物緩解戒斷反應，幫助戒毒者安全度過急性戒斷期。臨床上僅適用于輕中度阿片類物質成癮者，也可以在替代治療完成后進行非替代療法。
2.稽延性戒斷癥狀
主要表現持續性失眠、煩躁、焦慮、抑郁、慢性渴求等，主要為對癥治療。
4.2.2.3.3 （三）藥物維持治療
1.美沙酮維持治療：用美沙酮替代海洛因，推薦劑量 60～120mg/d，美沙酮作用時間較長，為 24 小時左右，每天服藥 1 次即可消除海洛因戒斷反應，使成癮者保持正常生理狀態，減少因使用海洛因導致的各種危害，恢復社會功能。
2.丁丙諾啡和復方丁丙諾啡/納洛酮制劑維持治療：①誘導期：通用原則是首次給藥應在末次海洛因使用 12 小時后，推薦起始劑量為 2～4 mg；②穩定期：調整劑量，維持最佳維持劑量；③維持期：強調個體化用藥，推薦劑量為 4～16 mg。
3.中藥也可用于維持治療。
4.2.2.3.4 （四）抗復吸治療
1.納曲酮：目前使用較多的是納曲酮維持療法。
①誘導期：首劑量為 25 mg，若無戒斷癥狀出現則次日后每天給予 50 mg。也可采用逐漸增加劑量的誘導方案，即第一天 2.5～5 mg；第二天 5～15 mg；第三天 15～30 mg；第四天 30～40 mg；第五天 40～50 mg。在 3～5天完成誘導確保脫毒完全和已無軀體依賴后進入維持期。
②維持期：納曲酮口服方法可分為每日 1 次 50 mg 和每周 3 次（第一天 100 mg、第二天 100 mg 和第五天 150 mg）兩種。納曲酮的長效制劑如皮下埋植劑能增加患者的順應性。
2.納美芬：納美芬是較為有效、副作用較小的阿片類物質拮抗劑，國外證據顯示納美芬長效緩釋劑用于預防復吸有效、可靠、安全。
3.社會心理干預：詳見本章第十節。
4.2.3 第三節 酒精使用所致障礙
酒精是最常使用的精神活性物質之一。世界衛生組織的統計數據顯示，全球飲酒者超過 20 億，7630 萬人可以被診斷為酒精使用所致障礙。
4.2.3.1 一、臨床特征
4.2.3.1.1 （一）急性酒精中毒
急性酒精中毒指短時間攝入大量酒精后出現的中樞神經系統功能紊亂狀態。初期表現為脫抑制興奮癥狀，如興奮話多、言行輕佻，隨后出現共濟失調、語言不清，甚至嗜睡、昏迷等。嚴重者損害臟器功能，導致呼吸循環衰竭，進而危及生命。
4.2.3.1.2 （二）酒精依賴
酒精依賴是指當飲酒的時間和量達到一定程度后，患者無法控制自己的飲酒行為，并出現如下一系列特征性癥狀。
2.固定的飲酒模式，有晨飲、發作性狂飲（每間隔一段時間就狂
飲一次至酩酊大醉）、定時飲酒。
4.2.3.1.3 （三）酒精戒斷
一般在停飲或減少飲酒量數小時后出現，癥狀包括：自主神經功能紊亂、癲癇發作、意識障礙和精神病癥狀。
1.單純性戒斷
一般在停飲數小時后，出現手、舌、眼瞼震顫，惡心、焦慮、心悸、出汗、血壓升高、失眠等一系列植物神經功能紊亂癥狀，停飲后48～72 小時左右達到高峰，之后逐漸減輕，4～5 天后基本消失。
2.重度戒斷包括以下狀態：
（1）癲癇發作：突然停飲后 6～48 小時內發生，通常為癲癇大發作，可反復發作。
（2）震顫譫妄：通常在停飲 48 小時后出現，72～96 小時達高峰，是最嚴重和威脅生命的酒精戒斷形式，表現為粗大震顫、發熱、意識障礙、幻覺妄想和激越，幻視多為恐怖性場面?？梢园l展為高熱和呼吸循環衰竭，甚至死亡。治療效果較差可能轉為慢性譫妄、Korsakoff 綜合征等。
4.2.3.1.4 （四）酒精所致其他精神障礙
1.酒精所致其他精神障礙包括酒精所致精神病性障礙、情感障礙、焦慮障礙、睡眠障礙等，可發生在酒精依賴期間或停飲之后，也常存在與其他精神疾病共病情況（詳見本章第九節）。
2.Korsakoff 綜合征：表現為近記憶障礙、虛構和錯構、定向障礙三大特征。
3.Wernick 腦?。旱湫?a title="醫學百科：癥狀" href="/zhengzhuang_152020/index.html" rel="summary">癥狀為眼球運動異常、眼球震顫、眼肌麻痹、眼球不能外展、共濟失調，常伴有明顯的意識和記憶障礙，可發展為不可逆性癡呆。
4.2.3.1.5 （五）酒精所致軀體損害
1.消化系統
（1）消化道疾?。?a title="醫學百科：食管" href="/shiguan_8453/index.html" rel="summary">食管炎、上消化道出血、食管癌等。過度飲酒后 6～12 小時，可出現急性胃炎及急性胃潰瘍，表現為心口部疼痛、惡心、嘔吐甚至嘔血等。長期飲酒可致慢性胃炎，表現為消化不良、食欲不佳、貧血等。
（2）肝病：最為常見。發病初期通常表現為脂肪肝，逐漸發展成酒精性肝炎、酒精性肝纖維化和酒精性肝硬化，嚴重者可并發肝衰竭。
（3）胰腺炎：典型癥狀為飲酒后劍突下和左季肋部強烈疼痛，向背部放射，前屈位疼痛減輕，常伴有惡心、嘔吐、便秘。
飲酒后可誘發心絞痛、冠心病、心肌梗死等。長期大量飲酒可引起酒精性心肌炎，表現為左心室擴大、心肌肥大，主要癥狀為呼吸困難、水腫等心功能不全癥狀。還可出現心律不齊、傳導阻滯、期前收縮，甚至心臟停搏、猝死。
3.神經系統
常見末梢神經炎，臨床表現為左右對稱性四肢無力、感覺麻木、針刺樣或燒灼樣的感覺。
4.2.3.2 二、評估、診斷及鑒別診斷
4.2.3.2.1 （一）評估
1.病史詢問：飲酒史、飲酒方式、每日飲酒量、戒酒史、戒斷癥狀史、軀體疾病、精神障礙史、藥物濫用史等。
2.詳細、完整的體格檢查、神經系統查體及精神檢查。典型外部特征：結膜、鼻子面頰皮膚毛細血管增生，皮膚由于營養不良較薄，有戒斷癥狀患者會有震顫等。
3.輔助檢查：包括全血細胞分析、血生化、甲狀腺功能、維生素B12、葉酸、頭顱 MRI、腦電圖、心電圖、胸片及腹部彩超等。γ-谷氨酰轉肽酶（GGT）在診斷酒精性肝病中具有重要意義。
4.心理測量：可使用酒精使用障礙篩查量表（AUDIT）篩選酒精相關問題，使用臨床酒精戒斷量表（CIWA-Ar）監測戒斷癥狀嚴重性等。
4.2.3.2.2 （二）診斷
診斷要點包括：對酒精使用有強烈的渴求，控制使用的能力受損，對使用的重視程度高于其他活動，出現耐受性增加和戒斷癥狀。
4.2.3.2.3 （三）鑒別診斷
應考慮到低血糖、低氧血癥、肝性腦病、混合性酒精與藥物過量等情況，需獲得充分的病史、詳細查體及輔助檢查予以鑒別。部分患者使用酒精后出現幻覺妄想等癥狀應與精神分裂癥、偏執性精神病、偏執性人格加以鑒別，主要鑒別要點為前者有酒精依賴史，癥狀發生在戒酒后，病程短暫，預后較好。另外，還應關注是否共病其他精神障礙、多藥濫用、軀體疾病等問題。
4.2.3.3 三、治療
4.2.3.3.1 （一）急性酒精中毒的治療
輕度無需特殊治療，保持安靜環境，注意保暖，多飲水等。嚴重者催吐、洗胃，生命體征的維持，加強代謝，注意水電解質紊亂等?？墒褂?a title="醫學百科：納洛酮" href="/naluotong_28734/index.html" rel="summary">納洛酮，一般用法為肌內注射每次 0.4～0.8 mg，甚至更高劑量；也可用 1.2～2.0 mg 溶解在 5%的葡萄糖溶液中靜脈滴注，可重復使用，直至患者清醒為止。
4.2.3.3.2 （二）戒斷癥狀的治療
1.治療原則
一次性停止飲酒，苯二氮?類藥物替代，大量 B 族維生素的使用，
2.戒斷癥狀的處理
常用苯二氮?類藥物替代治療，使用原則為及時足量給藥，戒斷期過后及時停用。以地西泮為例：劑量一般為每次 10 mg 口服，3～4 次/日。用藥時間不宜超過 5～7 天，以免發生藥物依賴。對于住院患者，如無法耐受口服或戒斷癥狀嚴重，可靜脈給予地西泮，緩慢推注或靜脈滴注，期間需注意觀察患者意識、呼吸等生命體征變化，預防過度鎮靜、呼吸抑制等不良反應。其他苯二氮?類藥物可以與地西泮進行等量換算。國際很多指南用 CIWA-Ar 量表指導用藥劑量。老年人和有明顯肝臟損害者，建議使用奧沙西泮或者勞拉西泮。
4．震顫譫妄的處理：
（1）大劑量苯二氮?類藥物的使用：如地西泮可加至每天 100mg，必要時可靜脈滴注。推薦使用長效苯二氮?類藥物。
（2）支持性治療：補液、糾正水電酸堿平衡紊亂、B 族維生素和復合維生素的補充、葉酸的補充、防治低血糖及預防感染。
（3）抗精神病藥輔助治療：可選用氟哌啶醇肌內注射或第二代抗精神病藥控制精神癥狀。
4.2.3.3.3 （三）Wernicke 腦病和 Korsakoff 綜合征的治療
關鍵是要在急性期使用大劑量維生素 B1以預防遺忘、癡呆的發生。目前對應用維生素 B1的最佳劑量、劑型、治療時間或日用量仍無一致定論。目前推薦的治療方案，是對那些懷疑為 Wernicke 腦病的患者，至少給予 100～200 mg 維生素 B1肌內連續注射 5 天。
4.2.3.3.4 （四）酒精所致其他障礙的治療對癥治療。
4.2.3.3.5 （五）預防酒精依賴復發的藥物
1.納曲酮：阻斷內源性阿片受體，減弱物質所致的欣快反應。治療劑量為 50～150 mg/d。
2.托吡酯：阻斷 Na+通道，增強 GABA 效應，治療劑量為 100～200mg/d。
4.2.4 第四節 中樞神經興奮劑所致障礙
中樞神經興奮劑是一類可以興奮人類中樞神經系統的藥物，中樞興奮劑的濫用近年來有逐年加劇的趨勢。中樞興奮劑包括自然產生的植物生物堿，如可卡因、麻黃堿及人工合成物，如苯丙胺、甲基苯丙胺、甲卡西酮及合成卡西酮等。本節主要涉及我國常見的苯丙胺類興奮劑所致障礙。
4.2.4.1 一、臨床表現
中樞神經興奮劑所致障礙（disorder due to stimulants）臨床常見急性中毒、依賴、戒斷癥狀及中樞神經興奮劑所致精神病性障礙。
4.2.4.1.1 （一）急性中毒
由于過量使用這類藥物所致，中毒初期表現明顯的欣快、情緒不穩、激越、失眠、易激惹等類輕躁狂樣癥狀；隨著藥量繼續增加，可出現幻覺、妄想、注意力渙散、持續言語、刻板動作，此狀態患者極具暴力傾向。嚴重者可出現明顯的意識障礙，表現為譫妄狀態。同時可出現血壓升高、頭痛、惡心、嘔吐、瞳孔擴大、心律失常、驚厥、循環衰竭、出血或凝血功能障礙、昏迷，甚至死亡。
4.2.4.1.2 （二）依賴
反復、持續使用興奮劑后，使用者出現對中樞神經興奮劑的軀體和精神依賴。個體盡管明白使用中樞神經興奮劑帶來明顯問題，但還在繼續使用，并成為生活優先活動，停止或減少使用劑量的時候出現心理或軀體的不適癥狀，因此呈現強迫性覓藥行為。此癥狀至少持續12 個月，或者每天使用連續 1 個月即可診斷為依賴。
4.2.4.1.3 （三）戒斷
通常在反復、長時間或者高劑量使用后，停止或者驟然減少使用劑量出現特殊的、令人痛苦的一系列心理和生理癥狀。常見癥狀包括煩躁不安、睡眠問題、疲勞、焦慮或抑郁情緒、精神運動遲滯等。通常發生在停止或減少使用藥物后 4 小時至 1 天，持續時間一般為 1～2 周。
4.2.4.1.4 （四）所致精神病性障礙
中樞神經興奮劑所致精神病性障礙（Stimulant- inducedpsychotic disorder）是長期或大量使用中樞神經興奮劑后可能導致類似偏執型精神分裂癥的癥狀，常見的癥狀包括生動鮮明的幻聽、幻視，并有被害妄想、關系妄想言語紊亂、行為紊亂或緊張等，患者在精神癥狀的影響下可出現明顯的興奮、激越、沖動、攻擊行為。大多數患者經過治療 10 天內癥狀會逐漸消失，持續時間大多不超過 1～6個月，如癥狀持續時間超過 6 個月，應該考慮共病可能。
4.2.4.2 二、診斷與評估
診斷步驟包括全面的病史采集，重點是中樞神經興奮劑的使用時間、使用劑量，有無其他成癮物質合并使用等，使用者的心理渴求強度以及使用后的臨床表現，詳盡的體格檢查及精神檢查，明確中樞神經興奮劑的使用史和臨床表現的相關性，同時結合輔助檢查結果綜合分析。輔助檢查包括中樞神經興奮劑的定量、定性檢測，各項生理指標及神經影像學檢測，以明確使用興奮劑的類型、嚴重程度以及目前軀體健康狀況。
4.2.4.3 三、治療
中樞神經興奮劑所致障礙治療是一個長期的、綜合的、系統的治療，在此僅介紹藥物治療，心理治療見本章第九節。
4.2.4.3.1 （一）急性中毒
對于中樞神經興奮劑中毒的患者應嚴密監測生命體征，建立靜脈通道，保持呼吸道暢通，維持電解質平衡，在使用藥物后 4 小時之內可以通過催吐或促排泄減少吸收，沒有嚴重并發癥的情況下可酸化尿液，對于興奮躁動明顯者可給予氟哌啶醇 5～10 mg 肌內注射，出現驚厥時可給與地西泮 10 mg 肌內注射，同時及時處理并發癥。
4.2.4.3.2 （二）依賴
目前嘗試很多藥物治療中樞神經興奮劑依賴，但是未發現具有穩定療效的藥物，所以目前尚無有效治療藥物。
4.2.4.3.3 （三）戒斷癥狀
在戒斷期，患者若出現明顯的抑郁、焦慮時，可考慮使用抗抑郁藥物。如口服 5-羥色胺再攝取抑制劑氟西汀 20～40 mg/d、或帕羅西汀 20～40 mg/d、或舍曲林 50～150 mg/d；也可使用去甲腎上腺素和 5-羥色
胺再攝取抑制劑，如文拉法辛 75～150 mg/d；對于伴有失眠患者，建議使用去甲腎上腺素和特異性 5-羥色胺再攝取抑制劑，如米氮平15～30 mg/d 口服；若使用三環類抗抑郁藥，如米帕明（丙咪嗪），則從小劑量 25 mg/d 口服用起，逐漸增加到 100～150 mg/d 口服。對于失眠較嚴重的患者短期內使用地西泮對癥治療。
4.2.4.3.4 （四）精神病性障礙
根據患者精神病性癥狀的嚴重程度以及護理的合作程度選擇肌內注射或者口服給藥的模式。對于不合作患者，可選擇肌內抗精神病藥物，如氟哌啶醇、齊拉西酮等，必要時 24 小時內每 6～8 小時重復 1 次，出現肌張力障礙可以注射東莨菪堿 0.3 mg 來對抗?？诜o藥優先考慮使用第二代抗精神病藥，如利培酮、帕利哌酮、喹硫平、奧氮平等。個體化，從小劑量開始逐漸加至治療劑量，待幻覺、妄想癥狀消失后可以逐漸停止使用。對于多次復發，且有明顯的行為紊亂、幻覺、妄想的患者，可考慮延長抗精神病藥物治療時間，如在監測不良反應的基礎上，使用抗精神病藥物長效制劑，以控制復吸所導致的精神病性癥狀、行為紊亂等。
4.2.5 第五節 大麻使用所致障礙
大麻及衍生物（cannabis and its derivatives）指所有從大麻植物的產品，包括：開花頂端（marijuana）、大麻酯（hashish）、大麻油、濃縮提取物等。據《2018 年世界毒品報告》，2016 年度全球有 1.92 億人使用過大麻。多數國家規定持有、使用或售賣大麻制品為違法，但一些西方國家已將醫用大麻合法化，烏拉圭、加拿大政府、美國部分州還通過了非醫療性使用大麻合法化。大麻的主要精神活性成份為大麻素（cannabinoids），大約 100 余種，其中兩種成分研究較為廣泛：大麻二酚（cannabidiol，CBD）和四氫大麻酚（tetrahydrocannabinol，THC），其中 THC 具有精神活性，而 CBD 不具精神活性。大麻制品通常有三種形式：大麻煙（大麻植物干品）、大麻脂制品、大麻油，他們所含的 THC 含量依次升高，大麻煙中含量約 0.5%～5%，大麻酯中可含 20%，而大麻油中含量可以高達 60%。
4.2.5.1 一、臨床表現
4.2.5.1.1 （一）急性精神作用
吸食大麻后會感到欣快、時間和空間變形、正常體驗變得強烈，有些人會出現性欲增強。初次使用可能不適。大劑量使用可出現幻覺、譫妄等。
4.2.5.1.2 （二）致依賴作用
較其他成癮物質而言，大麻的成癮性相對較低。在經常使用大麻的人群中，約有 20%達到依賴程度。多數成癮者戒斷后會表現焦慮、情緒低落等癥狀。
4.2.5.1.3 （三）慢性精神作用
人格改變最為常見，長期使用大麻者表現呆板、遲鈍、不修邊幅，可有記憶力、計算力、判斷力下降等認知損害。
4.2.5.1.4 （四）軀體作用
大麻可擴張血管、提高心率，心血管疾病患者使用大麻可能出現嚴重不良反應。急性使用大麻可出現口干、結膜充血、眼壓降低、手腳忽冷忽熱、食欲增加等。長期使用大麻煙可致暴露部位癌變，上呼吸道和肺部是癌變的高發部位。常見的損害如表 2-4 所示。
表 2-4 大麻使用的常見損害
4.2.5.2 二、診斷和鑒別診斷
4.2.5.2.1 （一）診斷
大麻所致障礙包括急性中毒、有害使用、依賴綜合征、戒斷狀態及精神病性障礙等，本節介紹依賴綜合征和精神病性障礙。
1.依賴綜合征
有長期（如大于 12 個月）大麻使用史，對大麻使用有強烈的渴求、沖動，明知有害還繼續使用，忽視正?？鞓放c興趣，導致社會、心理、職業功能受損。
2.精神病性障礙
在使用大麻期間或之后立即出現的一類精神現象。其特點為生動的幻覺、妄想或牽連觀念、精神運動性興奮以及異常情感表現，但不存在嚴重的意識障礙。典型病例在 1 個月內至少部分緩解，而在 6 個月痊愈。
4.2.5.2.2 （二）鑒別診斷
部分患者使用大麻后表現為情感高漲、或出現幻覺、妄想等精神病癥狀，容易與躁狂發作、精神分裂癥混淆，鑒別主要依靠藥物濫用史、尿液毒品檢測等。大麻使用者常共病于其他精神障礙，鑒別詳見本章第九節。
4.2.5.3 三、治療
4.2.5.3.1 （一）藥物治療
對于大麻濫用或者依賴，目前還沒有公認的或經證實有效的藥物。大麻過量中毒、戒斷給予對癥處理。對有焦慮、抑郁癥狀者，可給予選擇性 5-羥色胺再攝取抑制劑（selective serotonin reuptakeinhibitor，SSRI）等，若伴睡眠障礙可給予米氮平、曲唑酮等。對有躁動激越者，可給予氟哌啶醇 5～10 mg 肌內注射。若有幻覺、妄想等精神病性癥狀，可給予奧氮平、喹硫平等，在幻覺、妄想消失后應逐漸停用抗精神病藥。
4.2.5.3.2 （二）心理治療
由于缺乏治療藥物，心理治療顯得尤其重要，包括認知行為治療、動機強化治療、列聯管理等，詳見本章第十節。
4.2.6 第六節 尼古丁使用所致障礙
煙草致依賴的主要化學成分為尼古丁，尼古丁使用所致障礙（disorders due to use of nicotine）是我國精神活性物質使用障礙中最常見的一種。我國目前有超過 3 億吸煙者（主要為男性）。據世界衛生組織統計，全球每年吸煙相關死亡人數為 600 萬，我國每年吸煙相關疾病死亡人數約 100 萬。
4.2.6.1 一、臨床表現
尼古丁使用（主要為吸煙方式）所致障礙主要表現為尼古丁有害性使用、依賴、過量中毒和戒斷。
4.2.6.1.1 （一）依賴
尼古丁依賴（nicotine dependence）是由反復或持續性使用尼古丁所致的難以控制的吸煙行為，常伴隨主觀上對吸煙的強烈渴望或渴求（心理依賴），也可出現軀體性依賴，包括對尼古丁耐受性增強、因減少或停止使用尼古丁出現戒斷癥狀、或需反復使用尼古丁以減輕戒斷癥狀。癥狀持續至少 12 個月，如果每天或幾乎每天吸煙，滿 1個月即可診斷。
4.2.6.1.2 （二）過量中毒
尼古丁過量中毒（nicotine intoxication）主要表現為坐立不安、精神運動性激越、焦慮、冷汗、頭痛、失眠、心悸、皮膚感覺麻木、惡心嘔吐、腹部絞痛、意識混亂、內容怪異的夢、口唇燒灼感、唾液增多等，癥狀持續時間短且隨著尼古丁從體內的清除而逐漸減輕，最常見于尚不耐受的新使用者，或見于那些大劑量使用的個體。
4.2.6.1.3 （三）戒斷
尼古丁戒斷（nicotine withdrawal）是減少或停止吸煙后常出現以下主要臨床表現：煩躁或抑郁心境、失眠、情緒易激惹、沮喪、憤怒、焦慮、注意集中的困難、坐立不安、心動過緩、食欲增加、體重增加，以及對香煙（或其他含尼古丁產品）的渴求，也可出現一些軀體癥狀，如咳嗽、口腔潰瘍的增多。通常會在停止使用后的 2 小時內出現，24～48 小時達到頂峰，并在幾天到幾周內消退。一般出現 4項（或更多）體征或癥狀即可做出診斷。
4.2.6.2 二、評估與診斷
4.2.6.2.1 （一）評估
1.病史詢問。主要包括是否吸煙、開始吸煙年齡、年限、種類（如可燃香煙或電子煙）、每天吸煙量、戒煙史、戒斷癥狀史、吸煙相關軀體疾病等。
2.評估工具?？墒褂靡?a title="醫學百科：下工" href="/xiagong_2629/index.html" rel="summary">下工具評估依賴、戒斷與渴求：
（4）吸煙渴求簡短問卷（QSU-Brief）。
4.2.6.2.2 （二）診斷
診斷要點包括：強烈的吸煙渴求，明知吸煙有害健康仍繼續吸煙，想戒煙卻戒不了，出現耐受性增加和戒斷癥狀。呼吸中的一氧化氮和血液、唾液或尿液中的尼古丁及其代謝物可替寧可作為是否吸煙及吸煙程度的生物標志物。
4.2.6.3 三、治療
4.2.6.3.1 （一）藥物治療
目前，常用的治療方法及我國國家食品藥品監督管理局批準使用的一線戒煙藥物如下：
1.尼古丁替代療法（nicotine replacement therapy，NRT）。
產品包括：尼古丁透皮貼劑、尼古丁咀嚼膠、尼古丁舌下片（非處方藥）。尼古丁替代療法通過提供尼古丁減少吸煙的欲望或緩解戒斷癥狀，可以將戒煙率提高一倍。使用尼古丁替代療法制劑應不少于 8 周，建議 12 周。
2.鹽酸安非他酮緩釋片。是一種具有多巴胺能和去甲腎上腺素能的抗抑郁藥。在戒煙日之前 1～2 周開始治療，第 1～3 日 150 mg 每日 1 次，第 4～7 日 150 mg 每日 2 次，第 8 日至治療 12 周結束 150 mg每日 1 次或每日 2 次。常見不良反應包括口干、失眠和頭痛等。
3.酒石酸伐尼克蘭片。是一種選擇性的尼古丁乙酰膽堿受體的部分激動劑。戒煙日之前 1～2 周開始治療，第 1～3 日 0.5 mg 每日 1次；第 4～7 日 0.5 mg 每日 2 次；第 8 日至治療 12 周結束 1 mg 每日2 次。常見不良反應包括失眠、味覺不靈、惡心、胃腸脹氣以及便秘等。
4.2.6.3.2 （二）非藥物治療
非藥物治療主要有 5A 干預、5R 干預、ABC 干預模式，以及篩查、簡短干預和轉診治療（screening, brief intervention and referralto treatment，SBIRT）。
1. 5A 干預。包括：
①詢問（Ask）：向所有的吸煙者詢問他們在過去的吸煙情況；
②建議（Advise）：對個人和團體提供恰當的建議，建議每個吸煙者盡早戒煙；
④幫助（Assist）：通過提供咨詢服務和（或）使用藥物來幫助這些吸煙者；
⑤安排（Arrange）：安排隨訪、復吸預防或重新戒煙。
2. 5R 干預。主要用于戒煙動機較低的吸煙者，以增強其戒煙動機。5R 步驟包括：
①相關性（Relevance）：鼓勵患者找出與需要戒煙個人相關問題；
③獎勵（Reward）：要求患者找出戒煙的益處；
④阻礙（Roadblock）：要求患者找出戒煙過程可能遇到的阻礙）；
⑤重復（Repetition）：重復評估戒煙動機，如果沒有動機，重復上述干預措施。
3. ABC 干預模式。包括：
①詢問（Ask）并記錄每個人的吸煙狀況；
②提供簡要建議（Brief advice），以幫助每位吸煙者戒煙；
③強烈鼓勵每位吸煙者使用戒煙支持（Cessation support）并為他們提供幫助。為每位愿意接受戒煙支持的患者轉診至戒煙中心或提供戒煙支持。
4. SBIRT。主要步驟為：
通常 5～30 分鐘，以患者為中心、以強化為基礎的簡短干預；
根據患者準備程度，轉診至戒煙?？浦委?。
4.2.6.3.3 （三）預防復吸
預防復吸包括：處理復吸相關的高風險情境，處理戒斷癥狀，阻止“偶吸”行為轉變為“復吸”行為，管理體重等。隨訪可提高戒煙率?？刹扇∶鎸γ婊蚴褂?a title="醫學百科：電子" href="/dianzi_109936/index.html" rel="summary">電子郵件、短信、微信等方式進行隨訪。
4.2.7 第七節 新精神活性物質
新精神活性物質（new psychoactive substance，NPS）過去稱為策劃藥（designer drugs）。2013 年，聯合國毒品和犯罪問題辦公室正式對新精神活性物質進行了定義：沒有被聯合國國際公約（包括《1961 年麻醉品單一公約》和《1971 年精神藥物公約》）管制，但存在濫用，并會對公眾健康造成危害的單一物質或混合物質。聯合國毒品和犯罪問題辦公室預測該類物質會成為繼傳統毒品、合成毒品后全球流行的第三代毒品。需要指出的是“新”并非這些物質一定是新的化合物，其中有些是多年前，甚至 40 年前合成的。新精神活性物質濫用效應類似于國際管制藥，如大麻、可卡因、海洛因、麥角胺二乙酰胺（LSD）和甲基苯丙胺等。從 2009 年起，已有 100 多個國家和地區報道了新精神活性物質的出現，這已經成為一個全球性問題，并對公眾健康和禁毒政策構成了挑戰。
4.2.7.1 一、分類及臨床特征
自 2009 年聯合國毒品和犯罪問題辦公室開始監測新精神活性物質以來，其數量之多、更新之快，是其他毒品無法比擬的。2015 年即達到近 500 種，2017 年達 803 種，遠超國際禁毒公約管制物質的數量 278 種。聯合國毒品和犯罪問題辦公室按化學結構相似性（如苯乙胺、色胺）和（或）其主要藥理作用（例如大麻素受體激動劑）將新精神活性物質分為八類。其中，具有興奮劑效應的占所有新精神活性物質的 36%，包括氨基吲哚、合成卡西酮、哌嗪、苯乙胺類等物質，它們通過調節多巴胺、去甲腎上腺素和 5-羥色胺起作用，具有類似于可卡因、甲基苯丙胺和“搖頭丸”等毒品的行為效應，并引起焦慮、偏執和抑郁，嚴重時引起譫妄而表現為精神運動性興奮、被害妄想和生動而恐怖性的幻覺，進而可導致暴力攻擊和自傷行為。
4.2.7.1.1 （一）合成大麻素類
模擬天然大麻對人體的作用，其成癮性和戒斷癥狀也與天然大麻類似，長期吸食會導致心血管系統疾病及精神病性癥狀，可能有致癌的風險。
4.2.7.1.2 （二）合成卡西酮類
為卡西酮的衍生物，具有致幻和興奮作用，長期或過量吸食會導致精神錯亂、暴力攻擊及自殺、自殘等。
4.2.7.1.3 （三）苯乙胺類
主要包括二甲氧基苯乙胺衍生物及苯丙胺衍生物兩個類別。前者能產生強烈的致幻作用，后者則以類似甲基苯丙胺的興奮作用為主，過量或長期吸食這些物質可導致精神錯亂和大腦器質性損傷。
4.2.7.1.4 （四）哌嗪類
一般為芐基哌嗪或苯基哌嗪的衍生物，具有類似于甲基苯丙胺和搖頭丸的興奮和致幻作用，但效應較溫和，持續時間也更長。
4.2.7.1.5 （五）氯胺酮
為分離型麻醉劑，使用導致分離狀態，出現知覺損害，“人格解體”、“去真實感”、體象改變、夢境感覺等。該物質在我國屬于已列管的精神藥物。
4.2.7.1.6 （六）植物性物質
植物性物質包括恰特草、鼠尾草、帽蕊木等含有精神活性物質，均有致幻作用。
4.2.7.1.7 （七）色胺類
為色胺衍生物，使用后會產生迷幻現象，并出現興奮、肌緊張、心率過速等癥狀。
4.2.7.1.8 （八）其他物質
包括氨基吲哚類、苯環己基胺類、鎮靜類（如γ-羥基丁酸酯）等多個類別，分別具有致幻、興奮、麻醉、鎮靜等作用。在以上類別中，合成大麻素類和合成卡西酮類數量最多，濫用也最為嚴重。
4.2.7.2 二、識別與治療
新精神活性物質出現時間較短，種類繁多，藥理作用各異，其成癮性和長期生理/心理損害等臨床特征還有待進一步深入研究，且無法通過常規毒品檢測獲得實驗室證據支持，因此準確診斷新精神活性物質所致障礙存在很大的困難。識別新精神活性物質所致障礙主要要點如下：
4.2.7.2.1 （一）病史詢問
既往有精神活性物質或新精神活性物質使用史，并且具有比較典型的癥狀表現。需特別注意，由于患者不合作，因此需要家屬補充病史。
4.2.7.2.2 （二）精神狀況檢查
新精神活性物質主要是對管制的毒品進行化學結構修飾而得，其濫用引起的臨床表現與合成毒品有許多相似之處，以興奮性新精神活性物質為例，如突然發生的生動鮮明幻覺妄想，興奮、攻擊行為，明顯的焦慮、緊張等情緒反應等，如果排除了其他精神障